Gesundheitsnewsletter vom 04.09.2016

Der heutige Newsletter hat es thematisch in sich. Wenn man sich Zeit nimmt, tun sich einige therapeutische Optionen auf. Viel Spaß bei der Lektüre.

Die Colitis ulcerosa-Studie läuft weiter.

Anwendungsbeobachtung für Frauen mit männlichem Haarausfall

Die Frauen mit männlichen Haarausfall, die an der Sanakinanwendungsbeobachtung teilnehmen wollen, benötigen jetzt voraussichtlich nur 3 Termine im Abstand von zwei Wochen, da sich gezeigt hat, dass das schon zu guten Ergebnissen führt.

Ich suche noch immer Frauen mit männlichem Haarausfall für eine dokumentierte Sanakinanwendung der haararmen Kopfhaut. Mängel sollten vorher ausgeschlossen werden, das ist kostenpflichtig, da hier ein Labor die Rechnung stellt. Die eigentliche Sanakinanwendung ist im Rahmen der Anwendungsbeobachtung kostenlos, dafür wird aber die Erlaubnis zur anonymisierten Verwendung der Kopfhautbilder erwartet. Das sagt die bisherige Medizin zum Haarausfall.

Der nächste Vortrag für Ärzte und Heilpraktiker in Bremen

Der nächste Vortrag für Ärzte und Heilpraktiker findet im Star Inn Hotel Columbus am Bahnhofsplatz 5-7, in 28195 Bremen am 21.09.2016, von 17:00 bis 19:00 Uhr statt. Dann geht es um das Thema: "Negativen Umwelteinflüssen entgegenwirken mit den drei Schlüsselsubstanzen Zink – Alpha-Liponsäure – Vitamin C."
Anmelden können Sie sich wieder bei

Ein Vortrag zur Oxyvenierung auf den 5. Humanmedizinischen Tagen in Bingen vom 24. – 25.09.2016

Mein Vortrag zur Oxyvenierung behandelt den Einfluss auf die eosinophilen Granulozyten, die Durchblutung, die chronische Entzündung, das Immunsystem im Sinne der Hygiene-Hypothese, die Makula Degeneration, die Paraoxonase, die Mitochondrienfunktion. Es stehen mit 75 Minuten zur Verfügung. Man kann sich noch anmelden.

Der Online-Vortrag zum Vitamin B6, der sich an die Vorträge zu B1 aus den beiden letzten Newslettern anschließt, verzögert sich etwas, bitte haben Sie Geduld.

Die Themen:

• Die erbliche Optikus-Neuropathie ist jetzt behandelbar, es geht um die Mitochondrienfunktion

• Ein Small Molecule erzeugt wohl keine Antikörperbildung und kann zuverlässiger eingesetzt werden als andere Biologika. Das ist interessant für die Schuppenflechte.

• Das Bannwarth-Syndrom – die Neuroborreliose

• Cholesterin schmiert das Gedächtnis

• Weizensensitivität, weitere Beweise und Messwerte für deren Existenz

• Warum müssen wir eigentlich schlafen?

• Mit onkolytischen Viren Krebs besiegen

• Jod ist nicht nur für die Schilddrüse, sondern für den ganzen Körper da.

Die erbliche Optikus-Neuropathie ist jetzt behandelbar, es geht um die Mitochondrienfunktion

Gemeint ist die Lebersche hereditäre Optikus-Neuropathie (LHON), die 80 bis 100-mal/Jahr in Deutschland neu auftritt. Dabei handelt es sich um eine genetische Mitochondriopathie, bei der die retinalen Ganglienzellen degenerieren. Die Erkrankung wird von der Mutter übertragen. Dabei liegen auf der mitochondrialen DNA, der mtDNA, sogenannte missense-Punktmutationen. Am häufigsten ist  der Komplex I der Atmungskette davon betroffen, da die NADH-Dehydrogenase dann nicht gebildet wird. Es können aber auch Komplex III und IV davon betroffen sein. Die Schwäche der Atmungskette mit einem gravierendem ATP-Mangel verstärkt sich durch hohe Exposition der mtDNA gegenüber freien Sauerstoffradikalen. Betroffene Männer weisen ein Erkrankungsrisiko von 50% und Frauen von 10 – 15 % auf. Die Symptome treten meistens ab dem 20. Lebensjahr auf und führen dann innerhalb weniger Wochen zur Blindheit, die oft mit Herzrhythmusstörungen vergesellschaftet ist. Schulmedizinisch gibt es nun das Idebenon, ein synthetisches Analogon zum Coenzym Q10, das mit der mitochondrialen Atmungskette interagiert, die ATP-Produktion verbessert und darüber bei Patienten im Alter von 14 bis 64 Jahren in einer Dosis von 900 mg/d nach 24 Wochen 30 % Visusverbesserung zum Ausgangswert erzielt. Die Krankenkassen der EU, Norwegen, Island und Liechtenstein tragen die Kosten. Die Physiologie dessen was nun folgt, dürfte schulmedizinisch nicht angezweifelt werden, es ist aber keine Leitlinie.
Überhaupt müsste man das, was medizinisch in Deutschland gerade so gemacht wird, besser als die konventionelle, denn als die Schulmedizin bezeichnen, denn das, was ich hier zusammentrage ist ja das Produkt der Schulmedizin, es nur nicht üblich danach zu handeln. Man kann es aber als Argumentationskette für Begründungen gegenüber den KK nutzen.

Soweit so gut. Was lernen wir daraus?
Schon seit Jahren schreibe ich über die mitochondriale Dysfunktionen und die zu beeinflussenden Stellgrößen. Auch bei diesem  Medikament handelt es ich ja nur um ein synthetische Coenzym Q10, das für den Q-Zyklus an dem Komplex I und III der Atmungskette verantwortlich ist und damit den Transfer des zweiten Elektrons auf Cytochrom C vorbereitet. Die antioxidative Wirkung ist gegeben, wird aber nach neuen Erkenntisse nicht primär als solche genutzt. Ältere und in der Überzahl vorhandene Studien zeigen aber die Bedeutung des Coenzym Q10 als Stellgröße der mitochondrialen Funktion bei verschiedenen Erkrankungen.
Wenn wir die Einflussgrößen der mitochondrialen Funktion betrachten, dann frage ich mich, warum man die Summe der Vitalstoffe, die im letzten Newsletter unter dem Thema "Sehstörungen bis hin zur Erblindung sind auf dem Vormarsch" subsummiert habe und die Hilfsantioxidantien, die z.B. bei einer nicht angelegten SOD2 lebenslang in Optimaldosis gegeben werden müssten, wie ich vor zwei Wochen geschrieben habe, nicht berücksichtigt werden.
Letztendlich erkranken ja nur 50 % der Männer und 10-15 % der Frauen, warum diese und die anderen nicht? Offensichtlich reicht doch die genetische Veranlagung allein nicht aus, um zu erkranken! Zum einen können die Erkrankten weitere genetische Schwächen der Leberentgiftung 1-3 und zum anderen einen Lebenswandel haben, der mit mehr Oxidation und ggf. verminderter Versorgung mit Antioxidatien zu tun hat. Unter einer solchen Prädisposition vermehren sich mitochondriale Deletionsmutanten, wie ich es mit dem Mitochondrienprofilen des Labor MMD erfassen kann. Hier sehe ich auch die oxidative Stresstoleranz der Mitochondrien und kann daran meine therapeutischen Dosierungen anpassen.

Ein Small Molecule erzeugt wohl keine Antikörperbildung und kann zuverlässiger eingesetzt werden als andere Biologika. Das ist interessant für die Schuppenflechte.

Bei der Schuppenflechte handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die nicht nur die Haut, sondern auch die Gelenke, die Nägel und die Blutgefäße betrifft und insofern auch in diesen Gebieten zu bedeutsamen Folgeerkrankungen führt. Die Erkrankung wird durch die Aktivierung der Interleukine TNFa, IL17, IL 23 und Interferon gamma gefördert. Man hat nun herausgefunden, dass die Aktivität der Proteinkinase A (PKA) durch das Verhältnis des sekundären Botenstoffs cAMP (cyclisches Adenosinmonophosphat) und AMP (nichtcyclische Form) in den Immunzellen geregelt wird. Eine Blockierung der PKA führt zur vermehrten Bildung der proinflammatorischen Zytokine. Eine funktionierende PKA fördert die Bildung des antientzündlichen IL-10. Der Abbau des cAMP zu AMP wird von der Phosphodiesterase 4 (PDE4) gesteuert. Ein höherer cAMP-Wert lässt die PKA aktiv sein, wodurch die Entzündung gehemmt wird. Das Small Molecule Apremilast hemmt diese PDE4 und schützt damit die Schuppenflechtepatienten. Die Nebenwirkungsrate und die negative Beeinflussung des gesamten Immunsystems ist wohl so gering, dass man nicht mehr nach TBC oder Hepatitis oder anderen chronischen Infektionen, abgesehen von HIV, screenen muss. Weitere Kontrollen sind nicht vorgesehen.

Aber wer mich kennt, weiß, dass ich gerne kontrolliere, wie meine Therapie wirkt. Ich würde einen Interleukinpanel mit den oben aufgeführten Zytokinen in Auftrag geben und die Dosierung diesen Ergebnissen anpassen, denn eine zu starke Hemmung des Immunsystems über IL-10 oder IL-4 steht auch im V.a. einen Einfluss auf das Escape-Phänomen der Tumorzellen zu haben.

Das Bannwarth-Syndrom – die Neuroborreliose

Das Bannwarth-Syndrom wurde als chronisch lymphozytäre Meningitis, entzündliche Polyneuritis und Rheumatismus von Alfred Bannwarth im Jahre 1941 beschrieben.
Dr. Katharina Ogrinc von der Universität Lubljan untersuchte 77 Patienten mit Lyme Desease. 60 Prozent der Teilnehmer konnten über das Symptom der Wanderröte berichten, die anderen hatten so etwas nicht bemerkt. 72 Prozent hatten Nervenwurzelschmerzen auf der Körperseite, auf der auch die Wanderröte war, 75 Prozent hatten Schlafprobleme, etwa 50 % hatten Kopfschmerzen, 44% klagten über Müdigkeit und 39% über ein allgemeines Krankheitsgefühl. Ein Drittel hatte Taubheitsgefühle, 26% hatte eine periphere Parese des 7. Hirnnerven, echte Lähmungen traten in 8% der Fälle auf.
Alle erhielten eine Antibiose, einige sogar einen zweiten Zyklus und 12 Prozent behielten trotz dieser Therapie ihre Beschwerden.
Nur 81 % hatten bei der initialen Liquoruntersuchung auch eine Pleiozytose.
IgG-Antikörper gegen Borrelia sensu lato fanden sich bei 89 % und IgM-Antikörper nur in 69% der untersuchten Neuroborreliosepatienten im Liquor.
In 9 Prozent der Fälle einer echten Neuroborreliose waren diese leitliniengerechten Standardparameter nicht nachweisbar, per definitionem hätten diese Patienten also keine Neuroborreliose.
In 96 % der Fälle war IgG gegen Borrelien im Serum positiv nachweisbar.
Erreger ließen sich aus dem Erythem nur in 46% der Fälle isolieren, aus dem Liquor waren es nur gar 16% und aus dem Blut nur 3 %.

Zusammenfassend ist eine Antibiose die richtige Therapie. Mitunter sind  mehrere Zyklen notwendig. Weitere Erkennisse kann man den Leitlinien der Deutschen Borreliosegesellschaft entnehmen. Es muss anerkannt werden, dass
weder der Nichtnachweis der IgG- oder IgM-Antikörper sowie der Erreger selbst bzw. der als zwingend erforderlich geltenden Liquorbefunde, die Neuroborreliose ausschließt.

Daher sollten Weiterentwicklungen der schulmedizinischen Diagnostik, wie der Borrelien Elispot und der LTT auf Borrelien auch in der konventionellen Medizin zum Wohl des Patienten für die diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen genutzt werden.

Cholesterin schmiert das Gedächtnis

Apo-Lipoprotein E überträgt das vom Gehirn gebildete Cholesterin auf die Synapsen und verbessert somit die Hirnleistung. APO-E 2-4 steht in engem Kontakt mit Fettstoffwechselstörungen, Veranlagung zu M. Alzheimer und eingeschränkter Ausscheidungsfähigkeit von Schwermetallen.
Eine neue Studie sieht nun einen Zusammenhang zwischen den schwankenden LDL-Blutspiegeln und der Demenz. Eine Kognitive Testbatterie wurde zu Studienbeginn und dann nach 3, 6, 12, 24 und 30 Monaten wiederholt und deren Ergebnis in Beziehung zu den gemessenen LDL-Werten gesetzt. Es hatten 4400 Probanden teilgenommen. Das Drittel mit der höchsten Schwankungsbreite der LDL-Werte sowie den insgesamt höheren LDL-Werten hatte auch die größte Schwankungsbreite der Blutdrücke und die schlechteren Ergebnisse in den Gedächtnis-, Aufmerksamkeits- und Verarbeitungsgeschwindigkeitstests. Dieses war übrigens sowohl in der Pravastatin-, also Cholesterinsenkergruppe, als auch in der Placebogruppe gleich. Da LDL und HDL zu groß sind, um die Bluthirnschranke zu überwinden, wie der erste Link dieses Beitrags beschreibt, kann nicht das LDL selbst, sondern nur die Schwankung der Blutdrücke die Ursache für die Beobachtung sein.
Wir müssen also das Herz stärken, die Mitochondrienfunktion optimieren und die Elastizität der Gefäße fördern sowie die Aggregationsbereitschaft der Thrombozyten normalisieren. Regelmäßige Leser meiner Newsletter wissen wie: Vitamin C, E, D, B-Vitamine, Hilfsantioxidantien, Omega-3FS, die richtigen Aminosäuren, CoQ10, a-Lipon, Korrektur der vegetativen Dysbalance, wie es mit der VNS-Analyse aufgezeigt werden kann. etc. Hier können Sie bei jeder Atemübung 8,91 € sparen, die man nach GOÄ abrechnen kann, wenn Sie das unter Anleitung machen.
Sparen mit angeleitetem Luftholen zum Training des Parasympathikus, des entspannenden Partners des vegetativen Nervensystems.

Weizensensitivität, weitere Beweise und Messwerte für deren Existenz

Es ist keine Zoeliakie oder einheimnische Sprue, es ist keine Weizenallergie, aber es ist eine Weizen- oder Glutensensitivität. Die begründet sich auf die mit glutenhaltigen Produkten assoziierten Amylase-Trypsin-Inhibitoren, die das angeborene Immunsystem aktivieren. In diesem Zusammenhang kann es zu einem Leaky-Gut Syndrom kommen (Film mit Prof. Dr. Fritscher-Ravens), bei dem nicht nur Nahrungsmittelantigene, sondern auch Mikroben die Darmepithelbarriere überwinden und die Blutbahn erreichen können. Bei einer Sensitivität findet man übrigens keinen Anstieg der Transglutaminase-AK, wie es bei der Zöliakie der Fall ist. Dennoch findet man nicht bei jedem Transglutaminase-AK-Nachweis auch Endomysium-AK, wie es in der endoskopischen Probe für den Beweis der Erkrankung Zoeliakie gefordert ist. Um die Differentialdiagnostik zu vereinfachen, also am besten mit einer Blutuntersuchung, hat man nach weiteren Parametern gesucht. Die Sensitivität ist mit höheren Blutspiegeln von löslichem CD14 (sCD14) und (LBP) Lipopolysaccharid-bindendem Protein sowie AK-Titern gegen Flagellin und LPS-Core-Oligosaccharid (EndoC) aber auch (FABP2) Fettsäurebindungsprotein vergesellschaftet. Wer sechs Monate auf Gluten verzichtete, hatte auch ein verbessertes Laborprofil für diese Marker sowie eine signifikante Verbesserung der Darmbeschwerden. Der ALCAT-Test mißt ebenfalls dieses angeborene Immunsystem und belegt, dass es solche Symptomzusammenhänge nicht nur für Gluten oder Gliadin gibt. Der Test wird von der konventionellen Medizin als schulmedizinisch nicht anerkannt bezeichnet, obwohl es sich um schulmedizinische Erkenntnisse handelt. Daher ist es wohl eine  Selbstzahlerleistung.
Weitere Möglicheiten unter vielen, die zu einer Beeinträchtigung der Darmschleimhautbarriere führt, sind das Polysorbat 80 und die Carboxymethylcellulose, ein Emulgator in vielen Speisen und auch Medikamenten. Er kann auch zu Übergewicht (Obesity) und Zuckerintoleranz führen. Die chemischen Zusätze vieler Nahrungsmittel entpuppen sich als echte Tretminen und die große verlinkte Textpassage zeigt ja an, wie lange es dauert, bis Symptome sich verbessern. Der Alcat-Test hilft diese Tretminen zu enttarnen.

Warum müssen wir eigentlich schlafen?

Das Gehirn räumt im Schlaf auf, die allgemeine Aktivität der Synapsen wird reduziert und als wichtig bewertete synaptische Verbindungen werden stabilisiert. Somit wird der Arbeitsspeicher aufgeräumt. Unterbleibt dieser Vorgang, ist der Arbeitsspeicher gesättigt, die Taktfrequenz der Datenverarbeitung im Gehirn sinkt und das Lernen und die flexible Informationsverarbeitung leiden. Daher in wichtigen Lernzeiten lieber in kleinen Häppchen lernen und darüber schlafen, als zu versuchen alles in den letzten 24 Stunden zu lernen.

Mit onkolytischen Viren Krebs besiegen

Schon 2015 erschien in der pharmazeutischen Zeitung dieser Artikel über onkolytische Viren bei Hautkrebs mit dem Hinweis auf die baldige Zulassung. Nun sind weitere Studien mit Viren bei verschiedenen Krebsarten im Gange. Das neue Ziel ist die Kombination mit Checkpointhemmern. Wer betroffen ist, sollte seinen Onkologen auf diese Therapien ansprechen.

Jod ist nicht nur für die Schilddrüse, sondern für den ganzen Körper da.

Lesen Sie ganz in Ruhe die Zusammenstellung zu den wichtigsten Aufgaben von Jod. Wenn Sie eine fachliche Betreuung suchen, biete ich Ihnen gerne einen Termin in der Praxis an.