Gesundheitsnewsletter vom 25.3.2018

von | 25. März 2018

Gesundheitsnewsletter vom 25.03.2018

So, nächstes Wochenende haben wir das Osterfest und dann fällt der Newsletter aus, dieser muss also für zwei Wochen reichen. Daher wünsche ich Ihnen schon an dieser Stelle erholsame, freudige und vertrauensvolle Ostertage. Die Praxis ist nur an den Feiertagen geschlossen!


Die Themen:

  • Die Leitlinie zur Behandlung der Neuroborreliose darf nach den Vorgaben der Neurologen veröffentlicht werden.

  • Weichmacher gehen nur lockere Verbindungen ein, binden sich sofort wieder und sind Teil unseres Alltags.

  • Vitamin B3, Niacin, verbessert das Bacteroideteswachstum, wenn es den Dickdarm erreicht.

  • Hochdosiertes Vitamin B3 bekämpft MRSA!

  • Erst jetzt wurde der Mechanismus des Insulinrezeptors entschlüsselt.

  • Braunes Fett kann nun nichtinvasiv in vivo beforscht werden.

  • Helicobacter pylori, fast die Hälfte der Deutschen sind laut Leitlinie infiziert.

  • Argininmangel = NO-Mangel = Depression und Probleme mit Keimen, Blutdruck und Mitochondrienfunktion.


Die Leitlinie zur Behandlung der Neuroborreliose darf nach den Vorgaben der Neurologen veröffentlicht werden.

Das Landgericht Berlin hat nach einem Steit zwischen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der Deutschen Borreliose-Gesellschaft e.V. entschieden, dass die ursprüngliche Form der Leitlinie veröffentlicht werden darf. Streitpunkt war die Behandlungsform der späten chronischen Neuroborreliose, also das Bannwarth-Syndrom. Die Richter begründeten ihren Beschluss mit der Auswertung von aufwendigen Recherchen zu bisherigen Studienergebnissen. Es ist unstrittig, dass der Verlauf der Erkrankung nicht an Laborwerten festgemacht werden kann. Annäherungswerte, wie der Lymphozytentransformationstest oder CD57-NK-Zellen im Blut werden als nicht ausreichend evaluiert verworfen. Übereinstimmung sollte in der Ansicht bestehen, dass man nicht Laborwerte, sondern Symptome behandelt. Die Symptome einer Neuroborreliose zeigen sich häufig anhand von Taubheitsgefühlen oder Lähmungserscheinungen im Gesicht oder an den Extrrmitäten, besonders den Beinen, Seh- und Gehstörungen oder Schwindelgefühl, Kappen- oder Mützengefühl der Kopfhaut, mitunter auch trockenen Augen oder Ödemeinlagerungen im Gesichtsbereich und vermehrter Gefäßzeichnung im Gesicht, aber auch Rückenschmerzen. Auffällig ist, dass es jeweils für keines der Symptome in der kürzeren Vergangenheit ein auslösendes Moment, wie Überlastung, Medikamenten- oder Genussgiftbelastung etc. gibt. Muskelverspannungen und Blockierungen der Wirbelsäule infolge dieser Verspannung sind durchaus möglich. Die wirklich schweren Folgen einer späten Neuroborreliose, wie Meningitis, Enzephalitis, Myelitis, Enzephalomyelitis oder eine zerebrale Vaskulitis mit der Gefahr eines Schlaganfalls sind selten. Häufig sieht man aber sogenannte unspezifische Glioseherde oder White Spots im MRT des Hirns, die Zeichen einer Mikrodurchblutung oder Entzündung sein können. Liegen die nicht periventrikulär, wo sie den MS-Verdacht erwecken, werden Sie meistens nicht weiter berücksichtigt. Versucht man dieses Symptom der weissen Flecken im MRT des Gehirns mit einer Internetrecherche zu klären, trifft man auf eine große Leere und ein Sprachwirrwarr, selbst unter Experten. Da es ja nun genügend MRT-Bilder mit weissen Flecken im Gehirn von demnächst sterbenden Menschen gibt, müsste es doch auch ein Interesse und eine Möglichkeit einer ausreichend großen Untersuchung zur Klärung dieses Themas geben, zur Not staatlich finanziert.
Warum werden solche Forschungen vor einer abschließenden Urteilsverkündung nicht eingefordert? Das gilt genauso für die Suche nach vermehrungsfähigen Borrelien im Gewebe verstorbener Unfallopfer oder auch anderer Leichen in Abgleich mit dem AK-Nachweis und LTT sowie dem CD57-NK-Zelltest, denn die Befunde der Mäuse mit einem Jahr Dauerantibiose und der Rhesusaffen mit dreiwöchiger Doxycyclinantibiose sowie mit und ohne AK-Nachweis, aber in allen Fällen dem Nachweis vermehrungsfähiger Borrelien im Gewebe, sind doch Begründung genug dafür, dass es beim Menschen nicht anders sein wird.
Problematisch ist die Ansicht, dass es normal und einem Heilungsprozess vergleichbar ist, wenn Beschwerden einer Neuroborreliose, die in Deutschland mit 50% dei häufigste Form der Borreliose ist, nach einiger Zeit in der Mehrzahl der Fälle stadiengerecht auch wieder von alleine verschwinden. Ja, das tun sie, aber das ist auch das Perfide an der Erkrankung, wie man es ja auch von Syphilis kennt. Sie kommen aber irgendwann wieder und dann denkt keiner mehr an die Ursache oder verneint sie beim Fehlen der AK und negativer Liquorbefunde. Zu glauben, dass eine nicht aufgetretene Serokonversion bei einer frühen Antibiose gegen z.B. ein Erythema migrans, einer Heilung entspricht, muss angesichts der Tierversuche dringend in Frage gestellt werden!
Das Postulat, dass die dann probatorische Antibiose über maximal drei Wochen ein ausreichender Therapieansatz ist und dass weiterhin bestehende Beschwerden dann andere Ursachen haben müssen,
Erfolge bei erneuter Antibiose deren antientzündlicher Wirkung zu zuordnen seien oder dann einem Placeboeffekt gleichkommen bzw. psychosomatische Ursachen haben, ein Fatique-Syndrom oder Autoimmunerkrankungen wie Rheuma, MS, M. Parkinson, Hypothyreose oder Fibromyalgie seien, sind ohne entsprechenden Studiennachweis, zur Not post mortem,  genauso vage formuliert, zumal man auch zwei Erkrankungen haben kann. Das Verschwinden der weissen Flecken im Gehirn unter entsprechender antibiotischer Therapie wird übrigens auch nicht weiter verfolgt. Hier ist noch großer Studienbedarf, auf den der einzelne Betroffenen in seiner Not nicht warten kann. Hier ist ein individualmedizinischer Therapieansatz notwendig, denn wer heilt, hat Recht. Dennoch ist eine Dauerantibiose keine Lösung. Die Betroffenen sollten diese Studienansätze politisch einfordern.


Weichmacher gehen nur lockere Verbindungen ein, binden sich sofort wieder und sind Teil unseres Alltags.

Weichmacher, Phthalate, finden wir verarbeitet in Kunststoffen, wie PVC, aber auch in Plastikspielzeug oder in den Plastikflaschen und den Plastikbeuteln der Blutkonserven. Ist Ihnen aber auch bekannt, dass es Bestandteil solcher Konsumgüter wie Hautcremes ist, um deren Hautdurchlässigkeit zu verbessern oder von Nagellacken, um deren Bruchfestigkeit zu erhöhen oder von Parfüms, um deren Duftmoleküle besser zu binden oder von Haarspray, um die Elastizität der Haaare natürlicher erscheinen zu lassen? Wir setzen uns also freiwillig und direkt den hormonellen, reproduktionstoxischen, mutagenen und kanzerogenen Nebenwirkungen dieser Stoffe aus. Ihre Bindung erfolgt eher physikalisch denn chemisch an die Polymere der Produkte und kann so sehr leicht abgegeben werden. Man nennt die Phthalate daher halbflüchtige organische Verbindungen, die sich abhängig von Druck und Temperatur, Feuchtigkeit, manuellem oder chemischem Abrieb lösen und flüchten. Dabei ist es aber sofort auf der Suche nach einem neuen Partner und daher geht es aus der Plastikverpackung in das Lebensmittel, aus dem Spielzeug in den Mund, aus der Flasche ins Getränk, aus dem Plastikschnipsel in den Fisch auf unseren Teller in unseren Körper etc. Dünstet das Phthalat aus dem Teppich oder PVC, dem Duschvorhang, den Polstermöbel usw., dann findet man es gebunden an Staub und mit dem macht es sich nicht nur im Haus auf die Reise. In einem Durchschnittshaushalt finden sich 9,5 mg Phthalat/kg Staub.

Hier die Tipps des Bundesamtes für Risikobewertung zur Reduktion der Belastung.


Vitamin B3, Niacin, verbessert das Bacteroideteswachstum, wenn es den Dickdarm erreicht.

Seit 2012 weiß man von der antientzündlichen Wirkung des Niacin im Dickdarm. Leider wird Vitamin B3 bereits im Dünndarm resorbiert. Hohe Mengen an Niacin könnten den Dickdarm erreichen, führen aber zu Flush, Nesselsucht, Juckreiz, wie man es aus der Anwendung des Medikamentes Niaspan zur Erhöhung des HDL-Spiegels weiß. Regelmäßige Dosierungen im Grammbereich können aber auch zu Leberschäden und Gelbsucht führen. Daher kann man es nur retrograd über einen Einlauf einbringen oder man benötigt eine Ummmantelung. Diese wurde nun mit Gelatine geschaffen und die ersten Ergebnisse einer Pilotstudie zeigen, dass die Blutwerte kaum ansteigen und dass sich mit Veränderungen von Fetuin A sowie Myostatin Effekte auf die Insulinsensitivität erzeugen lassen und dass die Entzündlichkeit über die Senkung des Osteopontins erreicht wird. Man geht davon aus, dass über das verbesserte Wachstum der Bacteroidetes-Spezies unter dem Niacinangebot hier mit deren Botenstoffen diese Wirkung erzeugt wird.


Hochdosiertes Vitamin B3 bekämpft MRSA!

Schon 2012 publizierte die Deutsche Apothekerzeitung, wie einfach es sein kann, diese multi-(Methicillin-) resistenten Stämme von Staphylococcus aureus (MRSA) zu bekämpfen. Seit Oktober 2012 schreibe ich regelmäßig darüber. Vitamin B3 aktiviert in den neutrophilen Granulozyten den Transkriptionsfaktor C/EBPε, der die Granulozyten zur Bekämpfung antreibt. Dieses epigentische Phänomen wirkt allerdings bereits auf Knochenmarksebene und fördert die Myelopoese, also Bildung der Zellen des Blutes. Es werden aber wohl auch körpereigene antibiotische Stoffe gebildet, denn auch Pseudomonaskeime, also oft resistente Keime der Wunden, des Herzens, der Harnwege, der Cystischen Fibrose und der Lungen sowie als gravierende Problemkeime bei Mukoviszidosepatienten werden dadurch deutlich vermindert. Dabei reicht schon die 300-fache Menge der DGE-Empfehlung als tägliche Dosierung aus. Da der Körper aus 60 mg Tryptophan 1 mg Niacin bauen kann, ist hier entsprechend des regelmäßig gemessenen Tryptophanmangels in meinem Patientenklientel von einer Niacinunterversorgung auszugehen. Daher gebe ich dann nicht nur Tryptophan, sondern auch einen Vitamin-B-Komplex. Das Sicherheitsprofil ist bei Dosierungen unter 900 mg/d erfüllt.


Erst jetzt wurde der Mechanismus des Insulinrezeptors entschlüsselt.

Hochaufgereinigte Insulinrezeptoren wurden in eine künstliche Membran eingebettet und mit dieser konnte man die Stukturveränderung des Rezeptors beim Andocken des Insulins beobachten. Er verändert sich aus einer "U-" in eine "T-"Form. Fehlfunktionen lösen Diabetes oder Krebs aus. Mit dieser Methode kann man nun die Auswirkung verschiedenster Substanzen überprüfen.


Braunes Fett kann nun nichtinvasiv in vivo beforscht werden.

Braunes Fettgewebe kann Fett für die Wärmegewinnung nutzen. Es nimmt in der Aktivität und Menge mit dem Alter ab. Besonders sind Diabetiker und übergewichtige Menschen davon betroffen und in diese Richtung geht auch das Forschungsinteresse. „Der erhöhte Stoffwechsel des braunen Fettgewebes wird durch eine gesteigerte Blutzirkulation und Sauerstoffverwertung gedeckt, die im Gewebe ebenso wie in dem venösen Abfluss durch MSOT (Multispektrale Opto-Akustische Tomographie) sichtbar wird", erklärt Professor Martin Klingenspor, einer der Hauptautoren dieser Studie.


Helicobacter pylori, fast die Hälfte der Deutschen sind laut Leitlinie infiziert.

Bei dem Helicobacter pylori handelt es sich um den Magenkeim, der zu Magenkrebs führen kann. Oft macht er gar keine Beschwerden, klassische Beschwerden wären die Magenschmerzen, das Sodberennen, aber auch Durchfall. Nicht jede Art dieses Magenkeims ist gefährlich. Angesichts der Nebenwirkungen der Antibiotika und der hohen Resistenzlage macht es daher Sinn die Pathogenitätsfaktoren im Blut  ( http://www.ub.uni-heidelberg.de/archiv/491 ) zu untersuchen. Diese geben nicht nur diese Entscheidungshilfe, sondern ermöglichen auch die Kontrolle der Effektivität der Therapie, denn wenn diese effektiv war, dann verschwinden diese Faktoren wieder aus dem Blut. Eigentlich benötigt man daher keine Stuhlprobe und auch keine Gastroskopie mehr für diese Diagnose und Therapiekontrolle. Dieser Link führt zu einer Auswertung der Leitlinie.


Argininmangel = NO-Mangel = Depression und Probleme mit Keimen, Blutdruck und Mitochondrienfunktion

Ich messe regelmäßig einen Argininmangel bei meinen Patienten. Es ist etwa die Hälfte meines Klientels davon betroffen. Nun hat eine Studie einen direkten Zusammenhang zum Argininmangel und nachfolgendem NO-Mangel und der Ausprägung der schweren Depression festgestellt. In dieser Studie geht es im Kernthema um das globale Arginin-Bioverfügbarkeitsverhältnis (GABR). Den Einfluss der Medikamente auf diesen Wert kann man messen und es wurde auch eine  Untergruppe untersucht, die keine Medikamente einnahm, die diesen Wert verändern. Dennoch verändern alle Antidepressiva den NO-vermittelten Signaltransduktionweg. Duloxetin erhöht das Citrullin, aus dem ja wieder Arginin gebildet werden kann, Citrullin entsteht bei der Bildung von NO mittels NO-Synthase aus Arginin. Bupropion geht mit erhöhten Arginin- und Ornithinspiegeln einher, Mirtazapin senkt den GABR. SSRI, Venlafaxin sowie andere Antidepressiva oder Antipsychotika führen nicht zu veränderten Metabolitspiegeln.
Bei dem GABR handelt es sich um
einen neuartigen und verbesserten Ansatz zur Messung der Kapazität eines Systems zur NO-Produktion. Es wird auch als Biomarker für endotheliale Dysfunktionen und kardiovaskuläre Risikofaktoren verwendet. Die Berechnung des GABR erfolgt aus dem Arginin-Serumspiegel dividiert durch die Summe von Ornithin plus Citrullin.
GABR und die Serumspiegel von Arginin und SDMA (symmmetrisches Di.Methylarginn) waren bei den Probenden mit einer schweren Depression niedriger als bei nicht depressiven Kontrollpersonen und zwar auch nach der Korrekturberechnung um Einflussgrößen wie Geschlecht, Alter, Alkohol- und Nikotinkonsum, körperliche Aktivität, aber auch die HbA1c- und HDL-Werte. GABR und Alter korrelierten allerdings nur in der Gruppe der depressiven Probanden miteinander, nicht aber in der Kontrollgruppe.
Ein Argininmangel führt nicht zwangsweise zur Depression, aber die Funktionalität der NO-vermittelten Signaltransduktionswege bei den Zielorganen der NO-Synthasen, also der endothelialen für Durchblutung im Sinne der Thrombozytenaggregation, für die Blutdruckregulation über die Entspannungsfähigkeit der Blutgefäßwände, der Erektionshärte, der neuronalen für die Nervenfunktion, der mitochondrialen für die Mitochondrienfunktion und der induzierbaren für die Abwehr von Viren, Pilzen, intrazellulären Erregern wie Chlamydien, Ureaplasmen, Borrelien und die Tumorabwehr. Ich bestimme auch immer das ADMA (asymmetrisches D-Methylarginin), da es mit SMDA um die Andockstellen der NO-Synthase konkurriert.

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