Kategorie: Prävention, Untersuchungen, Therapie
23.11.2019 Tryptophan zu meiden, senkt kurzfristig die Entzündung im Hirn und im Darm!
Die essentielle Aminosäure Tryptophan kann über Kynureninsäure und Quinolinsäure zu Hirnleistungsstörungen führen. Ohne Tryptophan können wir aber auch kein Serotonin und Melatonin bilden. Was hat es mit diesem Thema auf sich?

Ernährung sollte unsere Medizin sein.
Die essentielle Aminosäure Tryptophan ist die Ausgangssubstanz für den Botenstoffe Serotonin dieses für Melatonin. Serotonin ist für die Blutstillung, die Darmaktivität und wirkt als Belohnungshorman. Melatonin ist für den Schlaf und wirkt als gutes Antioxidans.
Aus Tryptophan kann der Körper aber auch das wichtige Vitamin B3, das Nicotinamid ( NAD) bauen, welches demnach kein echtes Vitamin ist. Dennoch messe ich gerade dieses sehr oft im Mangel, selbst dann, wenn die Patienten es laut Auswertung eines zweiwöchigen Verzehrprotokolls 3-400 Prozent über der Vorgabe der DGE konsumieren. Das Vitamin ist so wichtig, dass der Körper noch einen zweiten Weg kennt, nämlich den Abbau aus der Aminosäure Asparaginsäure, mit der der Körper normalerweise das Hirn von Ammoniak befreit und die Funktionen der Glutamat- bzw. NMDA-Rezeptoren verbessert und das Hirn vor Schäden bewahrt.
Es wirkt gegen Gefäßsteifigkeit und unterstützt die Regulation des Blutdruck und das auch die den Arteriolen, also den kleinsten aller Blutgefäße bei den Vasa nervorum und den Vasa vasorum.
Um diesen Weg der IDO (Indolamin-2,3-Dioxygenase) beschreiten zu können, muss die IDO-Aktivität gesteigert werden, damit aus Tryptophan das Kynurenin wird. Eine Steigerung erfolgt durch Entzündungen, der Aktivität der TH1-Immuniät, die wir für die Überwindung von Infektionen mit Viren, Pilzen, intrazellulären Erregern und Tumorzellen notwendig ist, sie wird aber auch durch Stress und Grüntee gesteigert.
Senken kann man Sie mit Curumin, Quercetin, Resveratrol, Berberin, Sport und Steigerung der TH2-Aktivität, was z.B. im Rahmen der intravenösen Sauerstofftherapie kurzfrisitg passiert, um dann wieder in die Harmonisierung zu kommen. Ob die Substanzen im einzelnen auch das halten, was sie versprechen, sollte man im Vorfeld mit einem BDT und TNFa-Hemmtest erfassen.

Aus diesem Kynurenin, das die Bluthirnschranke passieren kann, wird ja nun leider nicht direkt das Vitamin B3 gebaut, sondern hier folgt noch eine weitere Weiche. Mit der KAT kann daraus die Kynureninsäure gebildet werden. Die wirkt bis zu einem gewissen Grad zellschützend, erzeugt im Übermaß aber Schizophrenie. DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2016.12.011

Das Zwischenprodukt zum Vitamin B3 (NAD) ist die Quinolinsäure. Im Hirn haben wir die Astrozyten mit der Kynureninaminotransferase, die die Kynurenisäure als NMDA-Antagonisten bildet und die Mikrogliazellen mit der Kynurenin-3-Monooxygenase, die die Quinolinsäure als NMDA-Agonisten baut. Kynureninsäure behindert die Ausschüttung von Dopamin und Glutamat, was zu Hirnleistungsstörungen führt.

Quinolinsäure steigert die Lipidperoxidation im Gehirn, selbiges besteht zu 90% aus Lipiden und aktiviert den NMDA-Rezeptor. Diese Reizüberflutung der Nervenzellen mit  Glutamat, Kainsäure und NMDA nennt man Exzitotoxiztät, die eine calciuminduzierten Zelltod der Nervenzellen auslöst. So entsteht die Neurodegeneration.

Mitunter findet man zirkulierende NMDA-Rezeptor-Antikörper, aber längst nicht jeder Rräger erkrankt an einer Autoimmunenzephalitis.

Damit so ein IDO-KAT-KMO-Stoffwechsel aber geordnet ablaufen kann, benötigen wir auch Vitamin B2, B6 und Eisen und auch diese Stoffe sind oftmals eher ausreichend bis mangelhaft, denn optimal versorgend vorhanden.

Das Problem ist damit noch nicht überblickt.
Das Tetrahydrobiopterin (BH4) ist der Kofaktor für die Wasserstoff-übertragenden Enzyme der aromatischen Aminosäure-Hydroxylasen. Es ist der entscheidende Kofaktor der Monaminosynthese, also z.B. der Bildung des Tyrosins aus dem Phenyalanin und die weitere Bildung des Dopamins, Noradrenalins und Adrenalins, aber auch für 5-Hydroxy-Tryptophan und Stickmonoxid.
Somit steht es als Weichensteller für die Gefahr der senilen Demenz vom Alzheimer-Typ, aber auch der Depression, M. Parkinson und eigentlich aller Hirnfunktionsstörungen, insbesondere aber der ADHS, der Angst, der Depression und der Schlafstörung. 

Bei diesem Thema sollte man die essentiellen Fettsäuren, die Antioxidantien der mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Tocotrienole, Jodlactone) und auch speziell Vitamin D nicht vergessen!

Die Messung der Funktion der Mitochondrien der Thrombozyten, die dem Stoffwechsel der Mitochondrien der Nervenzellen entspricht, ermöglicht einen Einblick in die aktuelle Sitiation nervaler Energiegewinnung.


Die Bildung des Tetrahydrobiopterins findet hauptsächlich im Hirn statt. Dabei ist die NADPH2-abhängige Reduktion seiner Vorstufe, des 7,8-Dihydrobiopterin mit Hilfe der Dihydrofolatreduktase als Katalysator notwendig. Sie erkennen hier, das schon wieder das NAD im Spiel ist.
Bei seiner Funktion als Kofaktor wird das BH4 zu BH2, Biopterin. dehydriert. Um es wieder aufzubauen, benötigt der Körper Folsäure, Methylfolat und S-Adenosyl-Methionin als Kofaktoren. In den USA setzt man daher bis zu 15 mg Methyfolat/d therapeutisch ein.

Der Artikel beginnt mit dem Verzicht auf Tryptophan bei MS, weil die Labormäuse unter diesem Verzicht keine Hirnentzündung entwickelt haben. Das liegt in dem Artikel daran, dass die darmbakterienlosen Mäuse keine Schutzfunktion  aufbauen konnten, die das Einwandern der Entzündungszellen gegen die Mylinschicht der Nervenzellen in das zentrale Nervensystem verhinderte. Diese Schutzfunktion ist nur bei tryptophanhaltigem Essen von Bedeutung. Da Tryptophan aber eine essentiellen Aminosäure ist, ist das Vermeiden dieses Nahrungsbestandteils langfristig keine Lösung.
Tryptophan beeinflusst aber auch die Entuzündung im Darm
. DOI: 10.1038/s41467-019-12776-4


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