Kategorie: Therapie
24.09.2018 Was ist beim Diabetes mellitus sinnvoll?
Die Insulinsensitivität und die Fähigkeit der Mitochondrien zur Zuckerverwertung ist gut beforscht. Dennoch werden die Korrekturen der zellulären Grundlagen therapeutisch nicht beachtet. Stattdessen geht es um den Einsatz von Medikamenten, die primär den Blutzuckerspiegel senken sollen. Dabei nehmen Sie Einfluss auf die Mitochondrien und ggf. auch auf die Organfunktion, die nicht nur positiv sind, wie der Beipackzettel beschreibt. Dieser Artikel soll auf diese Zusammenhänge aufmerksam machen und dazu beitragen, dass diese Medikamente nur in dem absolut notwendigen Maße zum Einsatz kommen müssen.

Was sind die ersten Maßnahmen?

Klar, man soll die Ernährung anpassen. Wenig schnell verfügbare Kohlenhydrate, eher komplizierte KH und immer mit gesunden Fetten kombinieren, um die Verfügbarkeit der Zucker/Zeiteinheit zu erhöhen. Mit dieser Methode senkt man den glykämischen Index der Nahrung, erhöht aber die kalorische Last. Ein Bonbon oder ein Stück Obst haben unter Umständen einen höheren glykämischen Index als ein Stück Schokolade.
Ein Diabetiker hat Schwierigkeiten den Zucker in die Zelle zu bekommen, da die Insulinresistenz der Zellen so viel Insulin erfordert, dass die Bauschspeicheldrüse diesen Bedarf nicht mehr oder nur verzögert decken kann. An dieser Insulinresistenz sind proentzündliche Botenstoffe wie z.B. TNFa beteiligt. Diesen kann man mit verschiedenen Produkten, deren individuelle Wirkung man mit dem TNFa-Hemmtest gut testen kann, senken. Die IOT zeigt ebenfalls in dokumentierten Praxisfällen eine solche Entzündungshemmung.
Es können aber auch wichtige Kofaktoren mangeln, deren Ausgleich die Funktion wieder herstellen könnte. Diabetiker haben aufgrund der Neigung zur Laktatbildung einen vermehrten Verlust von Mineralstoffen, nämlich K, Mg, Zn, über den Urin.
Laktat entsteht aber, weil der Komplex 1 der Atmungskette den Zucker nicht verbrennen kann oder weil die Ersatzenergie über den Komplex III der Atmungskette, der Fettverbrennung mit soviel Acetyl-CoA aufwartet, dass der Abbau des Laktat zum Pyruvat sistiert. Die Pyruvatdehydrogenase wird gehemmt. Hier kann man mit a-Liponsäure, Benfothiamin, Riboflavin , Pyridoxin aushelfen, aber die Kinasen, die diese Vitamine durch Anlagerung eines Phosphates aktivieren sollen, können das nicht, weil die Kofaktoren K, Mg und Zink bereits über den Urin verlustig sind.
Mit der Gabe von L-Carnitin, dem Trimethylbutyrat, könnte man wenigstens die Überfüllung mit aktivierter Fettsäure, die zelltoxisch wirkt, reduzieren.
Bekommen die Nerven nicht genug Nährstoff, also Zucker oder Ketonkörper, dann schütten Sie NSE ins Blut aus. Dieser NSE-Wert hat seine Bedeutung eigentlich in der Krebsdiagnostik und Therapie.
Mit der Gabe von a-Ketoglutarat für die a-Ketaglutaratdegydrogenase, die ähnlich der Pyruvatdehydrogenase wirkt, aber nicht durch Phosphorylierung inaktiviert werden kann, erreicht man eine Verbesserung der Energieversorgung der Nerven und einen Abfall der NSE-Ausschüttung.
Hierfür kommt dann aber auch wieder Vitamin B3 zu Einsatz, ohne das neben den anderen schon angeführten Kofaktoren auch Vitamin C und Eisen notwendig sind, um Coenzym Q10 zu bauen. Ohne CoQ10 funktionien  die Komplexe 1 und 3 sowie der Citratcyklus nicht.
Im ATP-Leistungstest fällt bei einem Leistungsabfall durch die Zugabe von Zucker des öfteren ein gravierender B3-Mangel, trotz guter Ergänzung von mindestens 20mg Nicotinamid/d, auf.
Ein weiterer Hemmschuh des Zuckerstoffwechsels oder des Pyruvat-Laktat-Quotienten sowie der biotinabhängigen Carboxylasen ist das Biotin, das die meisten nur Verbindung mit Pickeln, Haarausfall, Nägeln und trockener Haut bedenken.
Chrom ist für die Verwertung von Zucker durch die Aktivierung es Insulinrezeptors und die Aufnahme von Aminosäuren wichtig. Beachten Sie die Vielzahl der Kofaktoren dieser Chromfunktion, die der Links aufzeigt.
Ist der Zucker in der Zelle und wird er verbrannt, dann entstehen Abgase, die wir freie Sauerstoffreadikale nennen. Für deren Neutralisation haben wir die manganabhängige SOD2. Als weitere Kofaktoren hat sie Eisen, Zink, und Kupfer.

Die Korrektur einer Dysbiose und des Körpergewichtes, die Vermehrung der Faserstoffe, die Erhöhung der körperlichen Aktivität, gewisse Zeitspannen ohne Kalorienzufuhr von aussen, die Suche anderer mitochondrienschädigender Einflüsse etc. gehören dazu.

Was macht macht nicht?
Lange Zeit galten Sulfonylharnstoffe als die Therapieform schlechthin. Die Zunahme des Körpergewichts unter dieser Insulinmast mit seinen Folgen, die Anzahl der Unterzuckerungen mit seinen Folgen, das vermehrte Auftreten von Herzinfarkten unter der Therapie etc. lassen diese Medikation zu einer Ausnahme werden.
Früher empfahl man Zuckerersatzstoffe, allen voran die Fruktose. Diese ist heute in vielen Fertiglebensmitteln unter dem Vermerk ohne Zuckerzusatz so stark vertreten, das man nach einer entsprechenden Deklarationspflicht ruft. Smoothies haben die höchsten Fruchtzuckerwerte. Diese Zuckersorten werden aber auch in Fleischprodukten eingebracht, so dass viele gar nicht ahnen, dasss sie gerade wieder Kohlenhydrate essen. Andere Zuckerersatzsstoffe trainieren das Gehirn auf süß und erzeugen dadurch ein Verlangen nach Süßem.
Metformin ist heute immer noch ein Standardtherapeutikum. Es behindert die Zuckerneubildung in der Leber und senkt damit den Nüchternblutzucker darüberhinaus senkt erhöht es die Insulinsensitivität der Leber und der Muskulatur. Eine eigentlich unerwünschte Nebenwirkung, nämlich die Verminderung der Zuckerverbrennung, tritt über eine Hemmung des Komplex 1 der Atmungskette. Somit werden die ganzen Aufwendungen für eine natürliche Blutzuckerregelung, wie ich sie eingangs beschrieben habe zunichte gemacht. Es erhöht die Gefahr der Unterzuckerung bei Alkoholkonsum und es führt zu einem Vitamin-B12-Mangel.
DPP-4-Inhibitoren gelten als gut, weil Sie bedarfsangepasst die Insulinbildung stimulieren und die Magenentleerung verzögern, damit ein längeres Sättigungsgefühl erzeugen und nicht zu Übergewicht führen. Aber die Langzeitwirkungen sind noch unbekannt. So soll man das Medikament bei erhöhten Bauchspeicheldrüsenwerten nicht geben, da es wohl vermehrt Entzündungen oder Krebs in diesem Organ auslösen kann.
Ausserdem scheinen sie Öffnet externen Link in neuem Fensterdas grundsätzlich geringe absolute Risiko für Colitis ulcerosa um 75% zu steigern. Der Gipfel der Erkrankungswahrcheinlichkeit liegt bei 3-4-jähriger Einnahme der DPP-4-Inhibitoren und fällt dann wieder etwas ab.
Medikamente, die die Nierenschwelle für Zucker senken, setzen am Natrium-Glukose-Cotransporter 2 (SGLT2) an. Es wird hier ein erhöhtes Risiko für Nierenkrebs befürchtet. Der höhere Zuckerkonzentration im Urin erhöht das Harnwegsinfektionsrisiko für Pilze.
Es wird über ein Auftreten von Ketoazidose berichtet. Bei einer GFR <60 ml/min bzw. 45 ml/min dürfen sie nicht mehr eingesetzt werden.

Der Einsatz der Öffnet externen Link in neuem FensterGLP-Analoga funktioniert im Moment nur per Injektion. Das bald verfügbare Semaglutide kann möglicherweise auch oral angewendet werden.

Der Einsatz dieser Medikamente reduziert allerdings nach aktueller Studienlage (EMPA-REG, ) bereits nach kurzer Zeit des Therpiebeginns und auch im Vergleich zu Patienten mit späterem Therapiebeginn nachhaltig das Risiko für Herzkreislauferkrankungen gegenüber Placebo, also weiter wie bisher im Sinne von Augen zu und durch.

Der Einsatz des Insulins ist Öffnet externen Link in neuem Fensterbei korrekter Dosierung tatsächlich die Therapie mit der geringsten Nebenwirkung. Spätestens dann, wenn die Bauchspeiheldrüse keine Insulin mehr produzieren kann, man geht von einem Produktionsverlust des Insulins von 4%/Jahr aus und bei der Erstdiagnose des Diabetes mellitus sind in der Regel mindestens 50% der Insulinsekretionsleistung bereits verloren.

Wer also lieber den eingangs beschriebenen Weg gehen mag, darf sich vertrauensvoll an mich wenden.


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