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Kategorie: Prävention, Cellsymbiosistherapie, Schmerztherapie, Tumortherapie, Durchblutungstherapie, Entgiftungstherapie, Immuntherapie, Untersuchungen
25.06.2017 Warum ist Burnout ein mitochondriales biochemisches Problem?
Das Erschöpfungssyndrom, auch gerne als Burnout-Syndrom beschrieben, wird schwerpunktmäßig in die psychosomatische Ecke gestellt. Man kämpft um Anerkennung in einer Sache, für die man brennt. Dabei vernachlässigt man sich selbst und erschöpft letztendlich die Kompensationsmöglichkeiten, der Akku ist leer. Diese Komponente wird bei der Diagnostik und Therapie meistens ausgespart. Aber was ist der Akku? Hier geht es um die mitochondriale Funktion und darauf gehe ich in dem folgenden Artikel ein.   Das mitochondriale Dysfunktionen auch an der Ursache anderer Erkrankungen wie Insulinresistenz, Bluthochdruck, der Ausprägung der Autoimmunerkrankungen, Krebs etc. beteiligt sind, wird hier nicht bearbeitet, sollte aber für das Verständnis der Bedeutung dieser Zusammenhänge im Hinterkopf präsent sein.

Öffnet externen Link in neuem FensterMitochondrienÖffnet externen Link in neuem Fenster gelten als die Kraftwerke der Zelle, die einem modernen Hybridmotor entsprechen und die Kraftstoffe Kohlenhydrate, Fette und Eiweisse verbrennen können. Moderne mitochondriale Testverfahren ermöglichen es, dieses Brennstoffverhalten der einzelnen Komplexe der Atmungskette zu messen. Bei einem geschwächten Patienten, wie z.B. bei einem Burnout- oder generellem Erschöpfungssyndrom, sehe ich genauso wie bei Kreberkrankungen, toxischen Belastungen und genetischen Erkrankungen, die Situation, dass es hier Abhängigkeiten von Brennstoffen gibt.
Hier ein Beispiel: Wenn ich zwei Komplexe der Atmungskette blockiere, also z.B. Komplex 3 für die Fette und Komplex 4 für die Eiweisse, dann müsste Komplex 1, an dem die Kohlenhydrate verbrannt werden, 100 Prozent Leistung erbringen. Das wird natürlich für jeden Komplex einzeln getestet.
Funktioniert das, so arbeiten die Mitochondrien flexibel und gesund, funktioniert das nicht, besteht eine Abhängigkeit. Akut muss man dann anders essen, langfristig muss man herausfinden, warum diese Abhängigkeit besteht.
Dazu gibt es einen zweiten Test, der die anaerobe, also glykolytische mitochondriale Energiegewinnung mit der aeroben vergleicht. In diesem Testverfahren schwimmen die Mitochondrien in einer Luxusnährstofflösung, so dass es ihnen an nichts fehlt. Bei dem Test wird die aerobe Energiegewinnung vorübergehend blockiert, das Mitochondrium wird also in die Glykolyse getrieben. Sobald diese Blockierung aufgehoben wird, will das Mitochondrium diese Sauerstoffschuld ausgleichen und schaltet auf Maximalleistung. Man spricht hier von einer mitochondrialen Reserveatmung. Als normal gelten Steigerungen gegenüber der Ruheleistung um 300 Prozent und mehr. Wenn das gelingt, müssen also ledigleich Mikronährstoffmängel nachhaltig ausgegleichen werden, wenn nicht, dann müssen genetische oder toxische Schäden der Mitochondrien vorliegen, die weitere Untersuchungen erfordern.

Zu solchen Einflußgrößen gehören Einschränkungen von Enzymsystemen wie
der Öffnet externen Link in neuem FensterSOD
der Öffnet externen Link in neuem FensterKatalase
des Öffnet externen Link in neuem FensterCytochrom P450 1A2
des CÖffnet externen Link in neuem Fensterytochrom P450 2B6
des Öffnet externen Link in neuem FensterCytochrom P450 2C9
des Öffnet externen Link in neuem FensterCytochrom P450 2c19
des Öffnet externen Link in neuem FensterCytochrom P450 2D6
des Öffnet externen Link in neuem FensterSerotonintransporters
des Öffnet externen Link in neuem FensterCytochrom P450 3a5
der NÖffnet externen Link in neuem Fenster-Acetyltransferase
der Öffnet externen Link in neuem FensterMTHFR
der Öffnet externen Link in neuem FensterPON1
der Öffnet externen Link in neuem FensterMulti-Drug-Resistance
der Öffnet externen Link in neuem FensterGlutathionperoxidase oder Öffnet externen Link in neuem FensterGlutathion-S-Transferase
der Öffnet externen Link in neuem FensterEPHX1der Öffnet externen Link in neuem FensterAlkoholdehydrogenasen
der Öffnet externen Link in neuem FensterSulfotransferase 1A1
der Öffnet externen Link in neuem FensterCOMT
der Öffnet externen Link in neuem Fensterbiotinabhängigen Decarboxylasen
der Öffnet externen Link in neuem FensterZytokine
der Öffnet externen Link in neuem FensterNADP(H)-Oxidase
Öffnet externen Link in neuem Fensterdie Wege der Carnitinsynthese

Öffnet externen Link in neuem Fensterdiese Wege beinhalten sehr viele Kofaktoren, so dass man Carnitin primär geben kann, langfristig aber multifaktoriell diagnostizieren und therapieren muss. Das schwächste Glied der Kette bestimmt immer die Reißfestigkeit.
des Öffnet externen Link in neuem FensterAPO-E
der Öffnet externen Link in neuem FensterCarnosin-Synthetase und des Öffnet externen Link in neuem FensterCarnosins. Öffnet externen Link in neuem FensterWas bewirkt Carnosin? Dazu eine Öffnet externen Link in neuem FensterDissertation über Carnosin bei den verschiedensten Erkrankungen.

Das Öffnet externen Link in neuem FensterMikrobiom entscheidet über pro und antientzündliche Zytokine, steuert die Stimmung, schützt oder greift die Blut-Hirn-schranke an...

Wichtige, oft defizitäre, Kofaktoren sind

Öffnet externen Link in neuem FensterCoQ10,
Öffnet externen Link in neuem FensterMg,
Öffnet externen Link in neuem FensterK,
Öffnet externen Link in neuem FensterMn,
Öffnet externen Link in neuem FensterZn,
Öffnet externen Link in neuem FensterCu,
Öffnet externen Link in neuem FensterSe,
Öffnet externen Link in neuem Fensteressentielle Fettsäuren
Öffnet externen Link in neuem Fensteressentielle Aminosäuren und oft auch deren Folgeprodukte
Öffnet externen Link in neuem FensterCystein,
Öffnet externen Link in neuem FensterTaurin,
Öffnet externen Link in neuem FensterTyrosin,
Öffnet externen Link in neuem FensterTryptophan,
Öffnet externen Link in neuem FensterAsparaginsäure,
Öffnet externen Link in neuem FensterArginin,
Öffnet externen Link in neuem FensterCitrullin

Das Team der Öffnet externen Link in neuem Fensterantioxidativen Kapazität, dass die geschwächten Enzymfuntkionen kompensieren könnte, ist oft geschwächt. Man könnte es stärken mit
Öffnet externen Link in neuem Fenstera-Liponsäure
Öffnet externen Link in neuem FensterTocotrienolen
Öffnet externen Link in neuem Fenstermehrfach ungesättigten Phospholipiden
Vitamin Öffnet externen Link in neuem FensterC, Öffnet externen Link in neuem FensterD, Öffnet externen Link in neuem FensterA, den Tocotrienolen des Vitamins E,
den Öffnet externen Link in neuem FensterPolyphenolen

Nach einer ganz genauen Labordiagnostik mit der ich den Laborarzt reich mache, besteht die Möglichkeit der personalierten Individualmedizin mit oralen und intravenösen Ergänzungen, immunmodulierenden oder auch entgiftenden Therapiekonzepten.


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