Vitamin D, warum kontrolliert man 25-OH-D3?

von | 1. Januar 2015 | Publikationen

Das Vitamin D3 wird im Körper in seine aktive Form, das 1,25-(OH)2-D3, das Calcitriol, umgewandelt. Dessen Halbwertszeit liegt bei etwa 16 Stunden. Diese Umwandlung in die aktive Form erfolgt in den verschiedensten Zellen und keineswegs nur in der Niere, wie es zu meiner Studienzeit noch gelehrt wurde. Das dafür verantwortliche Enzym ist die 1-OH-ase. Die Ausgangssubstanz ist das 25-OH-D3, das Calcidiol. Dieses Calcidiol kann mit der Nahrungsergänzung zugeführt werden. Das in der Nahrung vorkommende Vitamin D ist das Cholecalciferol. Der Körper kann unter Einwirkung von Sonnenlicht oder UV-Strahlung mit der Wellenlänge von 290-315 nm Prävitamin D erzeugen, sofern der UV-Index über 3 liegt. In Deutschland kann das maximal im Zeitraum von April bis September erreicht werden. Dieses Prävitamin wird durch Fotolyse aus 7-Dehydro-Cholesterin (7-DHC) abgespalten. Dieses 7-DHC wird in der Leber aus dem dort angeliefertem Cholesterin aufgebaut. Mit Hilfe der Körperwärme kann aus dem Prävitamin das Cholecalciferol, wie wir es auch mit der Nahrung aufnehmen, gebildet werden. Eine Überproduktion des Prävitamin D ist nicht möglich, da eine zu starke Sonnenlichteinwirkung dazu führt, dass das Prävitamin D in die inaktiven Abbauprodukte Tachysterol und Lumisterol reversibel abgebaut wird. Das Prävitamin D gelangt aus der Haut in die Blutbahn und wird dort an ein Vitamin-D-bindendes Transportprotein gebunden und zur Leber transportiert. Die 25-OH-Hydroxylase (Cytochrom p4502R1) in der Leber hydoxyliert das Cholecalciferol an der Position 25.
Dieses 25-OH-D3 ist das Maß für die Vitamin-D-Gesundheit, ist also der zu kontrollierende Laborparameter
.
Das aktive Vitamin D3, das 1,25-(OH)2-D3, das Calcitriol, wird durch die in vielen Zelltypen vorhandene 1-alpha-Hydroxylase (Cytochrom P450 27B1), früher renale 1-alpha-Hydroxylase (Plasmamembran der Mitochondrien des proximalen Tubulus), gebildet. Eine Überproduktion ist auch hier nicht möglich, da nicht benötigtes Calcitriol durch die 24-Hydroxylase enzymatisch abgebaut und über die Galle als Calctrioinsäure ausgeschieden wird. Ein Mangel an Phosphat und Calcium sowie ein Überschuss an Parathormon fördern die Calcitriolbildung.
Bei einem Mangel oder auch einem Überschuss an Calcidiol, dem zu messenden 25-OH-D3, liegen noch lange normale 1,25-(OH)2-D3, Calcitriol-Spiegel vor.
Das aktive Vitamin-D3 wirkt an über 35 verschiedenen Zelltypen. Die Wirkung wird über die intrazellulären Vitamin-D-3-Rezeptoren (VDR) vermittelt. Es beeinflusst die Transkription der Erbinformation und verlangsamt die Zellteilung. Eine chronische Nierenschwäche führt zu einer Resistenz dieser VDR. Verantwortlich dafür sind Substanzen aus dem Primärharn der urämischen Patienten.
Daher sollte der 25-OH-D3- und Parathormon- sowie der Calcium- und Phosphatspiegel bei Krankheiten der Bauchspeicheldrüse, des Blutdrucks und der Blutgefäße wie pAVK, des Herzens, des Immunsystems mit Autoimmunerkrankungen wie Rheuma, Psoriasis, MS oder rezidivierenden Infekten, besonders in der Winterzeit, des Gehirns, der Haut, des Knochens, Fertlitätsstörungen, bei Krebs, Sarkoidose oder Medikationen wie Cortison, HIV-Medikation, Anthrazykline wie Doxorubicin oder Epirubicin, Taxane wie Docetaxel, Aromatasehemmer wie Tamoxifen, Johanniskraut, Bisphosphonate, Cholesterinsenker, Tuberkuloseantibiotika, Antiepileptika, Calciumantagonisten, Insulinresistenz, Schwangerschafts-Präeklampsie etc. fester Bestandteil der zu kontrollierenden Laborparameter sein. Eine Vitamin-D3-Spiegeloptimierung ist anzustreben!

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