Richtig ist natürlich High Density Lipoprotein, aber hab dich lieb-Cholesterin kann sich der Patient besser merken. Sein Gegenspieler, das LDL, das "Lass das lieber-Cholesterin", ist das Low density Lipoprotein. Man wies nach, das Menschen mit einem hohen HDL-Wert weniger Gefäßverkalkung und weniger Hirn- oder Herzinfarkte hatten, als die mit niedrigen HDL-Werten. Daher strebte man an, diesen HDL-Wert zu erhöhen, im Vertrauen darauf, dass die Infarktrate dann sinken würde. Dieses hat nach Auswertung von 39 Studien mit 117411 betroffenen Patienten, die mit Fibraten, CETP-Hemmern, Niacin keine Verbesserung ergeben. Die Kontrollgruppe bekam Statine oder gar keine Medikation. Somit kann man sagen, dass in all diesen Medikationen kein Benefit durch die HDL-Anhebung eingetreten ist.
Es gibt ja auch die Beobachtung, dass Patienten mit hohem HDL und dennoch erlittenem Blutgefäßereignis sogar noch gefährdeter sind als die, die einen niedrigen HDL-Spiegel haben. Hier wird die erniedrigte Paraoxonase-1-Aktivität als Verursacher diskutiert. Man weiß, dass deren Aktivität auch mit dem Ansprechen der Statintherapie korreliert, kontrolliert es aber nicht. Paraoxonase -1 ist auch für die Entgiftung von Insektiziden, Pestiziden verantwortlich und wirkt bei der Behandlung des Glaukoms mit Pilocarpin mit.
DIE INTRAVENÖSE SAUERSTOFFTHERAPIE nach Dr. Regelsberger, kurz IOT oder Oxyvenierung genannt, kann die Paraoxonaseaktivität (PON1) um bis zu 30% der Ausgangsaktivität anheben. Demnach sollte man zum einen testen, ob ein infarktgefährdeter Patient eine genetische Einschränkung der PON1 und des abbauenden Enzyms Cyp2A6 (Leberentgiftung Phase 1) hat, bevor man zur Medikation greift. Man kann aber auch einmal eine Oxyvenierungsserie durchführen und schauen,was die Laborwerte oder Augendruckwerte oder Makuladegenerationswerte machen. Ach ja und wenn man schon einmal dabei ist, könnte man sich auch Entzündungsmarker wie Neopterin, ECP, CRP, T-Regulatorzellen oder Langzeitblutdruckwerte gleich mitanschauen. Wenn dann auch noch Hautprobleme oder Lungenwerte oder chronisch entzündliche Darmerkrankungen, pAVK mit im Spiel sind, lohnt sich auch ein Blick auf diese Symptome.
Neue Veröffentlichungen zu Omega 3 (EPA, DHA) und 6-FS (AA) und deren Bedeutung für die Bildung körpereigener Substanzen, die eine chronische Entzündung beenden können, gemeint sind Resolvine der Gruppe E für EPA und D für DHA, zeigen, dass die therapeutische Kombination mit einer Optimierung dieser Fettwerte nicht nur die Cholesterinwerte regenerativ beeinflusst, sondern auch die silent inflammation begrenzt. Geringe Dosierungen von Acetylsalicylsäure, noch unter 100 mg/Tag, bewirken hier eine besondere Form der D3-Resolvine, nämlich eine acetylierte Form, die die epidemiologisch positiven Effekte dieses Medikamentes noch besser erklären kann. Der Weg der Biosynthese läuft unter anderem über die Cyclooxygenase 2, die die Arachidonkaskade (AA) bedient. Daher darf dieser Weg nicht blockiert werden, wenn man eine Ausheilung einer chronischen Entzündung wünscht. Die Einnahme von COX-2-Hemmern ist eine Kontraindikation für die Oxyvenierungstherapie.
Diese Erkenntnis erklärt nun auch zusätzlich den besseren Effekt der Sanakintherapie, wenn man dieser bei chronischen Entzündungen eine Oxyvenierungsserie vorweg schaltet und zusätzlich die EPA-Werte optimiert, denn der Körper kann daraus DHA bilden, nicht aber umgekehrt. Das Resolvin D3 taucht 24 Stunden nach einem entzündlichen Reiz auf und ist für 72 Stunden nach dem Reiz nachweisbar. PGE2 hat seinen Peak 4 Stunden nach dem Reiz und korreliert mit dem zeitlichen Verlauf der leicht grippigen Gefühlen einiger sehr gut auf die Therapie reagierenden Oxyvenierungspatienten. PGE2 gilt als ein Starter der Entzündung, die aber notwendig ist, um die bekämpfenden und aufräumenden Zellen herbei zu rufen. Die Resolvine (to resolve) leiten die Ausheilung ein. Dazu tragen auch Substanzen wie NRF2 bei, die dann auch vermehrt gebildet werden.
Um eine chronische Entzündung zu beenden, muss man auch ein längeres Therapiezeitfenster und die Analyse und Korrektur all dieser Werte mit in Kauf nehmen. Da es noch auf ganz neuen Grundlagenerkenntnissen dieses Jahres beruht, darf auf eine Leitlinienanerkennung oder Erstattung durch die PKV frühestens in 10 Jahren gehofft werden. Weitere Studien sind da notwendig.
Es gibt ja auch die Beobachtung, dass Patienten mit hohem HDL und dennoch erlittenem Blutgefäßereignis sogar noch gefährdeter sind als die, die einen niedrigen HDL-Spiegel haben. Hier wird die erniedrigte Paraoxonase-1-Aktivität als Verursacher diskutiert. Man weiß, dass deren Aktivität auch mit dem Ansprechen der Statintherapie korreliert, kontrolliert es aber nicht. Paraoxonase -1 ist auch für die Entgiftung von Insektiziden, Pestiziden verantwortlich und wirkt bei der Behandlung des Glaukoms mit Pilocarpin mit.
DIE INTRAVENÖSE SAUERSTOFFTHERAPIE nach Dr. Regelsberger, kurz IOT oder Oxyvenierung genannt, kann die Paraoxonaseaktivität (PON1) um bis zu 30% der Ausgangsaktivität anheben. Demnach sollte man zum einen testen, ob ein infarktgefährdeter Patient eine genetische Einschränkung der PON1 und des abbauenden Enzyms Cyp2A6 (Leberentgiftung Phase 1) hat, bevor man zur Medikation greift. Man kann aber auch einmal eine Oxyvenierungsserie durchführen und schauen,was die Laborwerte oder Augendruckwerte oder Makuladegenerationswerte machen. Ach ja und wenn man schon einmal dabei ist, könnte man sich auch Entzündungsmarker wie Neopterin, ECP, CRP, T-Regulatorzellen oder Langzeitblutdruckwerte gleich mitanschauen. Wenn dann auch noch Hautprobleme oder Lungenwerte oder chronisch entzündliche Darmerkrankungen, pAVK mit im Spiel sind, lohnt sich auch ein Blick auf diese Symptome.
Neue Veröffentlichungen zu Omega 3 (EPA, DHA) und 6-FS (AA) und deren Bedeutung für die Bildung körpereigener Substanzen, die eine chronische Entzündung beenden können, gemeint sind Resolvine der Gruppe E für EPA und D für DHA, zeigen, dass die therapeutische Kombination mit einer Optimierung dieser Fettwerte nicht nur die Cholesterinwerte regenerativ beeinflusst, sondern auch die silent inflammation begrenzt. Geringe Dosierungen von Acetylsalicylsäure, noch unter 100 mg/Tag, bewirken hier eine besondere Form der D3-Resolvine, nämlich eine acetylierte Form, die die epidemiologisch positiven Effekte dieses Medikamentes noch besser erklären kann. Der Weg der Biosynthese läuft unter anderem über die Cyclooxygenase 2, die die Arachidonkaskade (AA) bedient. Daher darf dieser Weg nicht blockiert werden, wenn man eine Ausheilung einer chronischen Entzündung wünscht. Die Einnahme von COX-2-Hemmern ist eine Kontraindikation für die Oxyvenierungstherapie.
Diese Erkenntnis erklärt nun auch zusätzlich den besseren Effekt der Sanakintherapie, wenn man dieser bei chronischen Entzündungen eine Oxyvenierungsserie vorweg schaltet und zusätzlich die EPA-Werte optimiert, denn der Körper kann daraus DHA bilden, nicht aber umgekehrt. Das Resolvin D3 taucht 24 Stunden nach einem entzündlichen Reiz auf und ist für 72 Stunden nach dem Reiz nachweisbar. PGE2 hat seinen Peak 4 Stunden nach dem Reiz und korreliert mit dem zeitlichen Verlauf der leicht grippigen Gefühlen einiger sehr gut auf die Therapie reagierenden Oxyvenierungspatienten. PGE2 gilt als ein Starter der Entzündung, die aber notwendig ist, um die bekämpfenden und aufräumenden Zellen herbei zu rufen. Die Resolvine (to resolve) leiten die Ausheilung ein. Dazu tragen auch Substanzen wie NRF2 bei, die dann auch vermehrt gebildet werden.
Um eine chronische Entzündung zu beenden, muss man auch ein längeres Therapiezeitfenster und die Analyse und Korrektur all dieser Werte mit in Kauf nehmen. Da es noch auf ganz neuen Grundlagenerkenntnissen dieses Jahres beruht, darf auf eine Leitlinienanerkennung oder Erstattung durch die PKV frühestens in 10 Jahren gehofft werden. Weitere Studien sind da notwendig.