Kategorie: Sonstiges, Prävention, Therapie
26.01.2013 Vorhofflimmern, was ist das, worin liegen die Gefahren der Therapie oder Nichttherapie
Vorhofflimmern hat ein Schlaganfallrisiko. Die Therapie ist nicht frei von Nebenwirkungen. Die Therapie senkt das relative Risko eines Schlaganfalls/Jahr um 25 %, absolut um 1 Prozent. Ein Vorhofflimmern kann auch eine schnelle Überleitung auf die Kammer haben und dann Kammerflimmern auslösen, das endet meistens tödlich. Es lohnt sich also, sich mit dem Thema zu befassen, wenn man betroffen ist. Als wichtiger Hinweis sei auch der Check der Lunge bei Vorhofflimmern erwähnt, da Entzündungen der Lunge als Ursache gelten. Als sehr sensibler Messparameter sei die exhalative NO-Gasmessung erwähnt, die ich in der Praxis anbiete.

Öffnet externen Link in neuem FensterWas ist Vorhofflimmern, eine filmische Darstellung ?

Öffnet externen Link in neuem FensterSchlaganfall durch Vorhofflimmern, ein YouTube-Vortrag.

Öffnet externen Link in neuem FensterStartseite Vorhofflimmern.de

Cholesterin

Hat das böse LDL-Cholesterin auch seine guten Seiten ? Offensichtlich ja. In der Gruppe mit Werten über 150 mg/dl trat das Vorhofflimmern in 15 % der Probanden weniger auf, als bei niedrigen Werten. Auch asymptomatisches Vorhofflimmern erhöht das Risiko für eine Multiinfarktdemenz. Hier besteht dann auch wieder Diskussionsbedarf, ob man nur die Frequenz oder auch den Rhythmus eines Vorhofflimmerns kontrollieren soll. In der Gruppe der Rhythmuskontrolle gab es mehr Todesfälle.Wichtig ist auch die Kontrolle höherer Zucker- oder Fettspiegel im Blut, da diese schnell zu strukturellen Veränderungen der Blutgefäßwände führen. Es gibt auch Therapieansätze ausserhalb von Cholesterin- und Fettsenkern oder antidiabetischen Medikamenten, deren Erfolge sich sehr gut labordokumentiert darstellen lassen. Bei Interesse freue ich mich auf Ihre Anfrage.

Zu überprüfen ist auf jeden Fall die Schilddrüse, denn eine latente Schilddrüsenüberfunktion senkt das LDL-Cholesterin und erhöht auch das Risiko für Vorhofflimmern. 

Stärkere Blutdruckschwankungen oder Durchblutungsstörungen durch Mikroembolien bei Vorhofflimmern erhöhen das Demenzrisiko.

Aber man darf die Angst auch nicht überbewerten. Ohne Therapie tritt ein Schlaganfall bei 4 von 100 Patienten/Jahr auf. In der Gruppe gerinnungshemmend behandelter Patienten sind es 3 Schlaganfälle von 100 behandelten Patienten/Jahr. Statistisch also eine 25-prozentige Risikoreduktion. Aber es ist absolut einer von hundert. Zusätzlich muss man natürlich auch das erhöhte Blutungsrisiko unter der Therapie berücksichtigen. Insgesamt keine leichte Entscheidung.

Es besteht auch ein Zusammenhang bei der Entzündung der Lunge und dem Auftreten von Vorhofflimmern. Die Öffnet externen Link in neuem FensterLungenfunktion kann dabei völlig normal sein, als besonders sensibler Parameter eignet sich hier dieÖffnet externen Link in neuem Fenster exhalative NO-Gas-Messung.

Hier das Zitat aus dem Dezembernewsletter:

Pneumonie bringt das Herz aus dem Rhythmus

Die enge Nachbarschaft der Lunge zum Herzen ist wohl verantwortlich dafür, dass nicht wenige Patienten, die wegen einer Pneumonie stationär behandelt werden müssen, entwickeln während und nach ihrem Klinikaufenthalt kardiale Arrhythmien. Die 90-Tagessterblichkeit erhöht sich dadurch beträchtlich. Öffnet externen Link in neuem FensterQuelle. Vielleicht sollte auch bei nichtstationären Vorhofflimmerattacken die Lungen mit in die Untersuchung einbezogen werden. Eine sehr sensible Untersuchung dafür ist die exhalative NO-Gas.

Eine Form der Gerinnungshemmung über die Funktion der Blutplättchen (Thrombozyten) ist die Einnahme von Acetylsalicylsäure. Wer diese über einen längeren Zeitraum in der Dosis von 75 - 100 mg/Tag einnimmt, erkrankt seltener an Krebs. Das scheint an der leichten Entzündungshemmung und verbesserten Durchblutung zu liegen. Nun hat sich ein als paradox anmutendees Ergebnis bei der Auswertung der ASS-Einnahme im Zusammenhang mit dem Auftreten der feuchten Maculadegeneration gezeigt.
"Im Rahmen der „Beaver Dam Eye Study“ werden seit 1987 etwa 6.000 Personen regelmäßig augenärztlich untersucht und nach ihren Lebensgewohnheiten befragt. Knapp 5000 Personen, die anfangs noch keine Anzeichen einer AMD hatten, gingen in die Analyse ein. 512 von ihnen entwickelten in knapp 15 Jahren eine frühe und 117 eine späte Form der AMD. Das Risiko für den Subtyp der feuchten AMD war bei mehr als 10-jähriger regelmäßiger ASS-Einnahme um den Faktor 2,2 erhöht."Öffnet externen Link in neuem FensterQuelle 1Öffnet externen Link in neuem FensterQuelle 2

Im Dezember habe ich auf die Zusammenhänge der Herzdurchblutung und des Vitamin-D-Spiegels hingewiesen:

Metaanalyse zeigt: Weniger Vitamin D – mehr Herzerkrankungen

„Vitamin D wird für die Herz-Kreislauf-Forschung immer interessanter. Niedrige Spiegel dieses Prohormons sind mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert, ergab jetzt die bislang umfangreichste Studienanalyse. Ob eine Supplementierung kardioprotektiv wirkt, ist noch zu beweisen….“publiziert am: 28.9.2012 16:00 Autor: Peter Overbeck Quelle: springermedizin.de basierend auf: Brøndum-Jacobsen P, Benn M, Jensen GB, et al. 25-hydroxyvitamin D levels and risk of IHD, MI and early death. Population based study and meta-analyses of 18 and 17 studies. Aterioscler Thromb Vasc Biol 2012; DOI:10.1161/ATVBAHA.112.248039

Ich untersuche den 25-OH-D3-Spiegel in allen Vorsorgeuntersuchungen und empfehle die Ergänzung in den Optimalbereich.

Ebenfalls im Dezembernewsletter schrieb ich diese Zusammenfassung:

Vorhofflimmern führt zu Schwankungen im Blutdruck, die die Gedächtnisleistung deutlich beeinträchtigen können. Wegen der zusätzlichen Gefahr eines Hirninfarktes durch ein verschlepptes Blutpfröpfchen, Thrombus, wird im Allgemeinen zu einer Blutgerinnungshemmung geraten. Das allgemeine Risiko für so einen Hirninfarkt liegt bei 4 von 100 Vorhofflimmerpatienten/Jahr. Manch ein Patient sieht sich da nicht gefährdet und diskutiert um die Notwendigkeit der Medikation, die für sich ja auch Risiken bietet. Nun haben sich die Fachleute dieser Fragestellung angenommen und sind zu dem Entschluss gekommen, dass die Medikation dann nicht notwendig ist, wenn der  CHAD2S2-VASc-Score kleiner oder gleich 1 ist. Davon sind etwa 28% der bisherigen Patienten betroffen.  Hier können Sie selbst schauen, wohin Sie gehören:

http://www.rosenfluh.ch/rosenfluh/articles/download/1874/neue_richtlinien_vorhofflimmern.pdf

Je länger das Vorhofflimmern besteht, umso schwieriger ist es, dieses  wieder nachhaltig in den Rhythmus zu bringen. Ein neues Medikament, das ambulant in Kliniken angewendet wird, schafft es  ohne Elektroschock im Schnitt nach 15 Minuten mit einer Halbwertszeit von zwei bis drei Stunden das Herz wieder in den Rhythmus zu bringen. In Malmö errreichten 69 Prozent der behandelten Patienten, deren Flimmerattacke nicht älter als 24 Stunden sein durfte, innerhalb von 10 Minuten den normalen Sinusrhythmus. Vernakalant heißt der Wirkstoff. Öffnet externen Link in neuem FensterLesen Sie selbst:

Wer aber schon einen Hirninfarkt durch eine Hirnmangeldurchblutung hatte, sollte konsequent eine Sekundärprophylaxe mit einen gerinnungshemmenden Medikament einnehmen. Hier bietet sich auch die intravenöse Sauerstofftherapie als eine weitere sekundärprophylaktische Maßnahme an. Wer so eine Sekundärprophylaxe mit Phenprocourmon (Marcumar) beginnt oder wieder aufnimmt, nachdem er wegen operativer Eingriffe darauf verzichtet hat, sollte unbedingt mit der ersten Tablette niedermolekulares Heparin gewichtsadaptiert spritzen und damit erst wieder  aufhören, bis der Quick und INR-Wert 24 Stunden im Zielbereich liegt, denn sonst droht aufgrund der unterschiedlichen Halbwertszeiten der Gerinnungsfaktoren 9, 10, 7 und 2 (1972 als Eselsbrücke), Prot. C und S  ein Prothrombotisches Syndrom, was in Thrombose oder tödlicher Lungenembolie enden kann. Lassen Sie sich davon von niemandem ab bringen !!!!

 „…In ImpACT-24 mit bislang 400 Patienten wird nach einem Schlaganfall der Gaumen gekitzelt, genauer: Es wird über einen Neurostimulator das Ganglion sphenopalatinum an der Schädelbasis gereizt. Die Stimulation erweitert die Hirngefäße und soll auf diese Weise die Durchblutung der vom Schlaganfall betroffenen Hirnseite verbessern. Die Studie wird im kommenden Jahr abgeschlossen…“ publiziert am: 1.10.2012 12:30 Autor: Thomas Müller Quelle: springermedizin.de basierend auf: 85. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Fachpressekonferenz, Hamburg, 28.9.2012.

 So eine Gefäßerweiterung erreichen wir mit der intravenösen Sauerstofftherapie generell auch.

Im Rahmen der durch Sauerstoffnot entstandenen Hirninfarkte experimentierte man weiter:

Auch mit Licht experimentieren Ärzte: Per transkranielle Lasertherapie wird das betroffene Hirnareal von außen mit Wellenlängen im infrarotnahen Bereich bestrahlt. Dies soll den Hirnstoffwechsel verbessern und bedrohtes Gewebe retten. Derzeit wird die Methode in der Studie NEST-3†† mit über 600 Patienten placebokontrolliert geprüft. Behandelt wird dabei innerhalb von 24 Stunden nach einem Schlaganfall. Auch diese Studie soll Anfang des kommenden Jahrs abgeschlossen werden, derzeit findet eine Zwischenanalyse statt.“ publiziert am: 1.10.2012 12:30 Autor: Thomas Müller Quelle: springermedizin.de basierend auf: 85. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Fachpressekonferenz, Hamburg, 28.9.2012.

Ich wende in der Praxis  die intravenöse Lasertherapie an. Damit erreiche ich nicht direkt das Gehirn (intrakraniell) aber Patienten mit MS berichte nach der Therapie jeweils über Verbesserungen ihrer Symptome für 2-3 Wochen. Vielleicht lässt sich das ja mit den Erkenntnissen obiger Studie erklären.

Ich setze in der Praxis einen Fettsäureanalysetest ein, der aus der Erythrozytenmenbran (rote Blutkörperchen) 28 verschiedene Fettsäuren analysiert. Die Zellmembran der Erythrozytenwand hat einen Langzeitwertcharakter, der zwei bis vier Wochen abdeckt, Die Aussagekraft ist also nachhaltiger als die punktuelle Untersuchung der Serumwerte. EPA, die Eicosapentaensäure, die zu den entzündungshemmenden Fettsäuren gehört, kann die Neigung zu Herzrhythmusstörunge deutlich senken, wenn man sie labordokumentiert in den Optimalbereich brinngt. Nimmt der Patient Präparate wie ASS oder NSAR oder Cox-2-Hemmer ein, funktioniert das aber nicht mehr, weil die Bildung der entzündungshemmenden Prostaglandine aus diesen Fettsäuren dadurch blockiert wird. Außerdem darf bei der Optimaleinstellung dieser Fettsäuren kein Antioxidantienmangel bestehen, denn sonst brechen die vielen Doppelbildungen dieser gesunden Fettsäure auf und wirken als freies Radikal. Daher sollte parallel ein Test über die antioxidative Kapazität, die Lipidperoxidation und das Ausmaß der Zellkernschäden  durchgeführt werden.


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