Eine weitere Aufzählung der Autoimmunerkrankungen finden Sie hier:
Wie entsteht eine Autoimmunerkrankung?
Das ist von Fall zu Fall etwas anders zu betrachten, aber im Endeffekt wendet sich der Körper gegen sein eigenes Gewebe, weil er nicht mehr zwischen fremd und eigen unterscheiden kann.
Ganz neue Erkenntnisse gehen aber zumindest beim Diabetes mellitus davon aus, dass die insulinproduzierenden Beta-Zellen nicht absterben, sondern nur auf Pause umprogrammiert werden. Dann wäre es eine Mitochondriendysfunktion. Wichtig ist sowohl bei Typ 1 wie bei Typ 2, dass die Bauchspeicheldrüse entlastet und die Entzündung überwunden wird.
Im Folgenden werden die wesentlichen Merkmale der bekanntesten Autoimmunerkrankungen augeführt.
Allergie
Phase 1: Beim Pollenkontakt oder auf ein anderes fremdes Agens (Fremdstoff) will der Körper ein weiteres Eindringen dieser Fremdstoffe verhindern und lässt das Kontaktgewebe zunächst lokal mit Hilfe von Histamin anschwellen. Die Zugangswege werden kleiner und feuchter, es kommt weniger in den Körper. Überschießend haben wir dann aber Asthma, also Luftnot durch Zuschwellen der Atemwege oder Juckreiz und Nesselsucht.
Phase 2: Die Reaktion geht in die Blutbahn über. Damit kann die Information nicht nur informativ, sondern auch chemisch in den ganzen Körper verteilt werden. Die lokale Reaktion generalisiert sich.
Phase 3: Es werden gezielte Antworten gesucht, d. h. es werden Antikörper gebildet. Hiermit können die fremden Substanzen gezielt angefasst
und in Immunkomplexen gebunden werden. Diese werden dann mit Hilfe einer Entzündung abgebaut. Dabei kann auch angrenzendes eigenes Gewebe in Mitleidenschaft gezogen werden. Ist die Reaktion so aggressiv, dass eine Unterscheidung zwischen eigen und fremd in diesem Gefecht nicht klar ist,
kann die Immunreaktion eigenes Gewebe mit einbeziehen, also dagegen Antikörper bilden.
Phase 4 ist eigentlich keine Autoimmunreaktion,
sondern eine Kontaktallergie, wie wir es von Licht, Latex, Duftstoffe, Farbstoffe, Medikamente, Nickel etc. kennen. Sie äußert sich lokal.
Colitis ulcerosa
begrenzt sich auf den Dickdarm und breitet sich eher kontinuierlich aus.
Man geht von einer Autoimmunerkrankung aus, der eine genetische Veranlagung zu Grunde liegen soll und die durch eine krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora als Entzündung der Darmschleimhaut abläuft. Naturheilkundlich lassen sich Erfolgen von einer Wurmtherapie oder auch einer Stuhlübertragung oder Transplantation erwarten. Patienten aus dem eigenen Klientel haben sich bereit erklärt, sich dazu telefonisch befragen zu lassen.
Beim M. Crohn,
der sich zwar auch überwiegend im Dickdarm abspielt, aber den ganzen Darmtrakt befallen kann und auch Fisteln treibt und schleimhautübergreifend abläuft, sind die Veranlagungen sicherlich ähnlich, man sieht aber noch mehr Fremdeinflüsse, die den Krankheitsverlauf triggern können. (Fette, Farbstoffe, Konservierungsmittel etc. ) Neben einer Stuhluntersuchung der physiologischen und pathologischen Stuhlflora, dem Screen auf Nahrungsmittelunverträglichkeiten und Pseudoallergien auf Farbstoffe, Aromastoffe, Konservierungsmittel, Histaminunverträglichkeit, erhöhter bakterieller Spaltungsaktivität für Fruktose und Sorbit, Lactoseintoleranz, Leaky Gut Syndrom, der Analyse der Omega-3- und 6-Fettsäuren, dem Mangel an wichtigen Mineralstoffen und letzlich deren therapeutischer Würdigung, helfen entgiftende Maßnahmen und die intravenöse Sauerstofftherapie.
Lupus erythematodes
befällt entzündlich das Gefäßsystem und das Bindegewebe; Kollagenose. Es zeigt sich auf der Haut als Schmetterlingsflechte mit Rötung und Verhornung kann aber auch die inneren Organe befallen und ein Organversagen (Niere) verursachen. In solchen schlimmen Fällen steht die Plasmapherese (Herauswaschen der Antikörper ähnlich einer Dialyse) zur Verminderung der Autoantikörper als Notfalltherapie zur Verfügung. Neben einer genetischen Veranlagung gelten Umwelteinflüsse als Trigger. Viren, Bakterien, Klimawechsel, psychische Belastung, Hormonschwankungen, intensive Sonne, Medikamente oder medikamentenähnliche Substanzen.
Das Sjögren-Syndrom gehört auch zu den Kollagenosen, ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung mit deutlichen Auto-AK-Spiegeln und befällt vornehmlich die Tränen- und Speicheldrüsen. Es können auch Raynaud-Phänomen, Gelenk- und Muskelschmerzen sowie purpurrote Hauteinblutungen dazukommen. Probeexcisionen (Gewebeproben)zeigen eine Durchwanderung der betroffenen Organe mit Lymphozyten. Schilddrüse und Magen sollten immer mit beobachtet werden.
Die Sklerodermie ist eine Mischkollagenose. Die progressive systemische Form kann den ganzen Körper betreffen, die zirkumskripte Form bleibt auf die Haut beschränkt. Als Ursachen werden wieder die genetische Veranlagung, Gefäßregulationsstörungen, Autoantikörper gegen den Rezeptor des Wachstumsfaktors Platelet Derived Growth Factor (PDGF). Als Trigger gelten bakterielle, virale Infekte, Umweltgifte, UV-Licht, Geschlechtshormone, Medikamente. Eine relativ milde Form ist das CREST-Syndrom, ein Akronym aus den Symptomen, die ausschließlich auftreten: Calcinosis (Kalkeinlagerungen in Haut und Muskeln), Raynaud-Syndrom, Esophagus (Speiseröhrenbeteiligung), Sklerodaktylie (Fingerverhärtung) und Teleangiektasien (Gefäßerweiterungen). Hier liegt eine klassische Indikation für die Chelatttherapie vor.
Der M. Bechterew ist mit HLA-B27 häufig vergesellschaftet und äußert sich in einer Fehlsteuerung des Immunsystems im Bereich der Wirbelgelenke und der der Kreuz-Darmbeingelenke. Neben genetischer Veranlagung werden wieder Umwelteinflüsse angeführt. Wesentlich soll daran die Darmflora beteiligt sein. Hier soll der Körper aufgrund des HLA-B27 eine Schwäche für die Abwehr von Darmkeimen haben, die Infektionen des Magen-Darm-Traktes auslösen. Dadurch soll das Immunsystem eine übermäßige Stimulation erfahren, die sich allerdings nur in den Wirbelgelenken und den Kreuz-Darmbeingelenken auswirkt. Allerdings gibt es Berührungen zum Auge, Uveitis, Entzündung der Aderhaut, Teil der Regenbogenhaut, mit Gefahr der Erblindung, Hüft-, Schulter-, Knie und Ellenbogengelenken, Darm- und Harnwegserkrankungen, Entzündung der Hauptschlagader, Diabetes mellitus Typ1. Eine Stuhluntersuchung auf pathogene Keime oder Dysbalancen könnte im Anfall richtungsweisend sein ud einen naturheilkundlichen Therapieansatz eröffnen.
Vaskulitiden sind Entzündungen der Blutgefäße durch Autoimmunprozesse. Dadurch können sämtliche blutversorgte Organsysteme Schaden nehmen.
Psoriasis, die Schuppenflechte.
Es sind überwiegend die Streckseiten der großen Gelenke befallen, es kann aber auch die ganze Haut befallen sein, dann als Psoriasis guttata oder mit Eiterbläschen als pustulosa, oder auch als Psoriasis inversa, die nicht schuppt. Es können auch die Nägel, die Schleimhäute und die Gelenke befallen sein; Psoriasisarthritis. Das Risiko für Diabetes mellitus und Arteriosklerose ist erhöht. Man vermutet eine genetische Veranlagung, als Auslöser gelten Streptokokkeninfekte, Stress etc., sie ist TH1-getriggert. Eine Immunmodulation mit Stärkung des IL-!0 und Schwächung der TH-1-Antwort wäre der naturheilkundliche Ansatz. Die intravenöse Sauerstofftherapie hat hier unterstützend eine entzündungshemmende Wirkung. Dazu gehören auch sirtuinaktivierende Substanzen, Kurkuma, Ingwer und darmsymbioselenkende Maßnahmen.
Hashimoto-Thyreoiditis und M. Basedow, Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse.
Eine chronische Entzündung liefert zunächst eine Schilddrüsenüberfunktion, die dann durch untergehendes Gewebe in eine Unterfunktion umkippt. Im Rahmen des akuten Entzündungsgeschehens, welches viral oder bakteriell ausgelöst worden sein soll, entstehen wohl die Autoantikörper, die den Entzündungsprozess aufrechterhalten und das Funktionsgewebe somit vernichten. Eine genetische Veranlagung wird vermutet. Weitere Autoimmunerkrankungen wie Vitiligo, Diabetes melllitus Typ 1 kommen oft dazu. Beim M. Basedow werden Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet. Dadurch gibt die Schilddrüse ständig Gas und produziert Schilddrüsenhormone. Bekannt ist das Hervortreten der Augäpfel.
Vitiligo, Weißfleckenerkrankung
Nach neuesten Erkenntnissen haben die depigmentierten Zellen einen zu hohen Wasserstoffperoxidgehalt, der die Bildung des Melanins verhindert. Moderne Therapien nutzen eine Pseudokatalse und UV-Licht, um den Abbau zu Wasser und Sauerstoff zu nutzen. Ernährung, Stress, Psyche, UV-Licht gelten als weitere Trigger. Die Dermatologin Karin Schallreute hat im Institut für Pigmentationsstörungen in Greifswald eine Pseudo-Katalase-Creme entwickelt. Sie kann die Ausbreitung der Scheckhaut nicht nur aufhalten, sondern bereits betroffener Haut ihre Pigmente wieder zurückgeben. Und das schon innerhalb weniger Tage….Vitiligo: Heilung für weiß gefleckte Haut – weiter lesen auf FOCUS Online.
Diabetes mellitus Typ 1 kann eine Autoimmunerkrankung sein, aber auch viele andere Ursachen haben.
Wikipedia ist hier hilfreich. Neu ist, dass man die bei Mäusen gefunden hat, dass die insulinproduzierenden Betazellen nicht sterben, sondern nur stumm geschaltet werden. Diese Fehlschaltung könnte auf einer Mitochondriendysfunktion fußen und müsste korrigiert werden.
Allen Autoimmunerkrankungen ist gemeinsam, dass die Immunselbsttoleranz eingeschränkt ist.
Als Selbsttoleranz wird die Fähigkeit der Immunsysteme höherer Organismen bezeichnet, körpereigene Stoffe als solche zu erkennen, um sie von abzuwehrenden körperfremden Stoffen zu unterscheiden. Um Krankheitserreger wie Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten abwehren zu können, muss es einem Organismus möglich sein, sie eindeutig als fremd zu erkennen. Antigene, die als körpereigen identifiziert werden, werden hingegen vom Immunsystem toleriert. Das ist bei der Krebserkrankung dann auch wieder ein Problem. Diese Selbsttoleranz wird auf mehreren Wegen erreicht.
Zentrale Toleranz entsteht bei der Entwicklung von T-Lymphozyten im Thymus. Hierbei spielt der Prozess der negativen und positiven Selektion die wichtigste Rolle. Um sich zu reifen T-Lymphozyten entwickeln zu können, müssen die so genannten doppelt positiven Lymphozyten (CD4+ CD8+) eine Reihe von „Tests“ durchlaufen; (zum Körper Zugehörigkeitstests). Hierbei bindet der T-Zell-Rezeptor (engl.: T cell receptor, TCR) an MHC-I- und MHC-II-Moleküle (Major Histocompatibilitäts-Molekül), die von den Thymus-Epithelzellen nach außen gestellt werden und körpereigene Peptide/Aminosäureketten tragen. Ist diese Bindung an die ausgewiesenen Peptide nicht möglich, ist also der TCR nicht in der Lage, MHC-Moleküle zu erkennen, bekommt die Zelle kein Überlebenssignal und geht in den apoptotischen , kontrolliert ausgelösten, Zelltod. Man spricht vom death by neglect, dem Tod durch Vernachlässigung. Die T-Zelle wird nicht positiv selektioniert, also verworfen. Ist die Bindung an MHC jedoch zu stark, kommt es zu einer Überaktivierung der T-Zelle und sie geht ebenfalls apoptotisch zugrunde, sie wird negativ selektioniert. Letztendlich überleben nur T-Zellen, die mit mäßiger Affinität MHC binden können. Diese haben bewiesen, dass sie in der Lage sind, MHC zu erkennen (funktionstüchtig)und auf der anderen Seite nicht durch MHC-Komplexe mit körpereigenen Peptiden aktiviert werden können, also nicht autoreaktiv sind. Nur etwa 1 bis 2 % aller T-Zellen, die im Thymus reifen, überleben diesen Prozess der Selektion. Eine Entzündung oder Überstimulation des Thymus kann also diesen Prozess gefährlich stören.
Periphere Toleranz
Da jedoch nicht alle körpereigenen Peptide – die Selbstantigene – im Thymus präsentiert werden, sondern in der Körperperipherie weitere Antigen-Epitope vorkommen, bemüht sich der Organismus um die periphere Toleranz.
Anergie
Wird einer T-Zelle ein Antigen ohne Co-Stimulation präsentiert, so geht diese T-Zelle in die Anergie, das heißt sie lebt zwar weiter, kann jedoch nicht mehr aktiviert werden, auch nicht durch spätere Antigenpräsentation durch eine APC.
Deletion
Wird einer T-Zelle ein Antigen fortwährend in hohen Konzentrationen präsentiert, stirbt diese T-Zelle in der Apoptose. Gleiches geschieht auch, wenn eine T-Zelle kurze Zeit nach einer Aktivierung erneut aktiviert wird.
Suppression durch regulatorische T-Zellen.
Auf diesem Gebiet wird noch heftig geforscht. Sicher ist bisher nur die Existenz einer sogenannten CD25+ regulatorischen T-Zelle. Diese schüttet die Zytokine TGF-? und Interleukin-10 aus und hemmt damit andere T-Zellen in ihrer Umgebung. Zu dieser Hemmwirkung ist ebenfalls ein direkter zellulärer Kontakt nötig.
Welche Funktion haben die B-Lymphozyten ?
Wenn die T-Lymphozyten Autoantigene nicht als eigen erkennen, dazu gehören Bruchstücke von DNA, Membranteilen, Micellen, Proteine etc., dann werden sie fälschlicherweise als fremd erkannt und bekämpft. Dazu wird eine durch entzündungsfördernde Botenstoffe ausgelöste Immunantwort gestartet, die die B-Lymphozyten zu Plasmazellen differenziert und die Produktion von Autoantikörpern auslöst. Wie immer werden nach der Erstreaktion auch Gedächtniszellen gebildet, die permanent im Körper nach weiteren Auslösern, also Antigenen, suchen. Ausführlicher als hier zusammengefasst können Sie sich hier weiter in die Thematik der Autoimmunerkrankungen einarbeiten.
Am Ende verbleibt also immer eine Entzündung, die es zu unterdrücken gilt.
Die Schulmedizin sieht verschiedene Medikamente für diese Wirkung vor.Cortison, Azathioprin, Ciclosporin, Metothrexat, Antikörper, Primecrolismus, Tacrolismus etc.. Leider ist die Wirkung auch nicht immer nur spezifisch, so dass die Nebenwirkung eine gewisse Immunschwäche mit möglichen Folgeerkrankungen und beim Cortison auch noch der Steroiddiabetes mit Muskel- und Bindegewebsabbau und Osteoporose dazu kommen. Aber fast bei allen erwähnten Erkrankungen ist auch der Hinweis auf Umwelteinflüsse und die Darmflora beschrieben. Daraus leitet sich auch immer der Verdacht einer Fehlversorgung des Körpers mit Vitalstoffen ab, die es zu kontrollieren und zu korrigieren gilt, da sie eine Mitochondriendysfunktion erzeugen, die Eigenkorrekturen des Körpers verhindern können.
Die Botenstoffe des Körpers
Interleukin 1-ß ist ein zentraler Botenstoff, der über die Toll-Like-Rezeptoren getriggert wird. Hier docken Lipopolysaccharide und exogene Pyrogene an. Ein wesentlicher Zugang zum Körper geschieht über die große Fläche des Darms. Wenige Nanogramm genügen, um z. B. Fieber, einen Anstieg der neutrophilen Granulozyten, der Thrombozyten, der Akute-Phase-Proteine und des zirkulierenden Interleukin-6 zu bewirken. Es liegt im Blut nur im Pikomolarbereich vor und kann nicht gemessen werden.
Interleukin 17
darüber wird viel geforscht, die Zusammenhänge sind komplex. Es scheint einen eigenen Wirkmechanismus neben TH-1 und TH-2-Antworten auf Autoimmunerkrankungen zu haben.
Cortison setzt z. B. am Wirkort des IL-17 an. Getriggert wird es unter anderem über die Toll-Like-Rezeptoren. Die können wir über eine Darmsymbioselenkung und das Meiden von entzündungsfördernden Nahrungsmitteln beeinflussen.
Weitere Informationen zu Interleukinen und deren Bedeutung sprengt hier den Rahmen, wird aber unter den Links erläutert.
Wie entsteht eine Autoimmunerkrankung?
Das ist von Fall zu Fall etwas anders zu betrachten, aber im Endeffekt wendet sich der Körper gegen sein eigenes Gewebe, weil er nicht mehr zwischen fremd und eigen unterscheiden kann.
Ganz neue Erkenntnisse gehen aber zumindest beim Diabetes mellitus davon aus, dass die insulinproduzierenden Beta-Zellen nicht absterben, sondern nur auf Pause umprogrammiert werden. Dann wäre es eine Mitochondriendysfunktion. Wichtig ist sowohl bei Typ 1 wie bei Typ 2, dass die Bauchspeicheldrüse entlastet und die Entzündung überwunden wird.
Im Folgenden werden die wesentlichen Merkmale der bekanntesten Autoimmunerkrankungen augeführt.
Allergie
Phase 1: Beim Pollenkontakt oder auf ein anderes fremdes Agens (Fremdstoff) will der Körper ein weiteres Eindringen dieser Fremdstoffe verhindern und lässt das Kontaktgewebe zunächst lokal mit Hilfe von Histamin anschwellen. Die Zugangswege werden kleiner und feuchter, es kommt weniger in den Körper. Überschießend haben wir dann aber Asthma, also Luftnot durch Zuschwellen der Atemwege oder Juckreiz und Nesselsucht.
Phase 2: Die Reaktion geht in die Blutbahn über. Damit kann die Information nicht nur informativ, sondern auch chemisch in den ganzen Körper verteilt werden. Die lokale Reaktion generalisiert sich.
Phase 3: Es werden gezielte Antworten gesucht, d. h. es werden Antikörper gebildet. Hiermit können die fremden Substanzen gezielt angefasst
und in Immunkomplexen gebunden werden. Diese werden dann mit Hilfe einer Entzündung abgebaut. Dabei kann auch angrenzendes eigenes Gewebe in Mitleidenschaft gezogen werden. Ist die Reaktion so aggressiv, dass eine Unterscheidung zwischen eigen und fremd in diesem Gefecht nicht klar ist,
kann die Immunreaktion eigenes Gewebe mit einbeziehen, also dagegen Antikörper bilden.
Phase 4 ist eigentlich keine Autoimmunreaktion,
sondern eine Kontaktallergie, wie wir es von Licht, Latex, Duftstoffe, Farbstoffe, Medikamente, Nickel etc. kennen. Sie äußert sich lokal.
Colitis ulcerosa
begrenzt sich auf den Dickdarm und breitet sich eher kontinuierlich aus.
Man geht von einer Autoimmunerkrankung aus, der eine genetische Veranlagung zu Grunde liegen soll und die durch eine krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora als Entzündung der Darmschleimhaut abläuft. Naturheilkundlich lassen sich Erfolgen von einer Wurmtherapie oder auch einer Stuhlübertragung oder Transplantation erwarten. Patienten aus dem eigenen Klientel haben sich bereit erklärt, sich dazu telefonisch befragen zu lassen.
Beim M. Crohn,
der sich zwar auch überwiegend im Dickdarm abspielt, aber den ganzen Darmtrakt befallen kann und auch Fisteln treibt und schleimhautübergreifend abläuft, sind die Veranlagungen sicherlich ähnlich, man sieht aber noch mehr Fremdeinflüsse, die den Krankheitsverlauf triggern können. (Fette, Farbstoffe, Konservierungsmittel etc. ) Neben einer Stuhluntersuchung der physiologischen und pathologischen Stuhlflora, dem Screen auf Nahrungsmittelunverträglichkeiten und Pseudoallergien auf Farbstoffe, Aromastoffe, Konservierungsmittel, Histaminunverträglichkeit, erhöhter bakterieller Spaltungsaktivität für Fruktose und Sorbit, Lactoseintoleranz, Leaky Gut Syndrom, der Analyse der Omega-3- und 6-Fettsäuren, dem Mangel an wichtigen Mineralstoffen und letzlich deren therapeutischer Würdigung, helfen entgiftende Maßnahmen und die intravenöse Sauerstofftherapie.
Lupus erythematodes
befällt entzündlich das Gefäßsystem und das Bindegewebe; Kollagenose. Es zeigt sich auf der Haut als Schmetterlingsflechte mit Rötung und Verhornung kann aber auch die inneren Organe befallen und ein Organversagen (Niere) verursachen. In solchen schlimmen Fällen steht die Plasmapherese (Herauswaschen der Antikörper ähnlich einer Dialyse) zur Verminderung der Autoantikörper als Notfalltherapie zur Verfügung. Neben einer genetischen Veranlagung gelten Umwelteinflüsse als Trigger. Viren, Bakterien, Klimawechsel, psychische Belastung, Hormonschwankungen, intensive Sonne, Medikamente oder medikamentenähnliche Substanzen.
Das Sjögren-Syndrom gehört auch zu den Kollagenosen, ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung mit deutlichen Auto-AK-Spiegeln und befällt vornehmlich die Tränen- und Speicheldrüsen. Es können auch Raynaud-Phänomen, Gelenk- und Muskelschmerzen sowie purpurrote Hauteinblutungen dazukommen. Probeexcisionen (Gewebeproben)zeigen eine Durchwanderung der betroffenen Organe mit Lymphozyten. Schilddrüse und Magen sollten immer mit beobachtet werden.
Die Sklerodermie ist eine Mischkollagenose. Die progressive systemische Form kann den ganzen Körper betreffen, die zirkumskripte Form bleibt auf die Haut beschränkt. Als Ursachen werden wieder die genetische Veranlagung, Gefäßregulationsstörungen, Autoantikörper gegen den Rezeptor des Wachstumsfaktors Platelet Derived Growth Factor (PDGF). Als Trigger gelten bakterielle, virale Infekte, Umweltgifte, UV-Licht, Geschlechtshormone, Medikamente. Eine relativ milde Form ist das CREST-Syndrom, ein Akronym aus den Symptomen, die ausschließlich auftreten: Calcinosis (Kalkeinlagerungen in Haut und Muskeln), Raynaud-Syndrom, Esophagus (Speiseröhrenbeteiligung), Sklerodaktylie (Fingerverhärtung) und Teleangiektasien (Gefäßerweiterungen). Hier liegt eine klassische Indikation für die Chelatttherapie vor.
Der M. Bechterew ist mit HLA-B27 häufig vergesellschaftet und äußert sich in einer Fehlsteuerung des Immunsystems im Bereich der Wirbelgelenke und der der Kreuz-Darmbeingelenke. Neben genetischer Veranlagung werden wieder Umwelteinflüsse angeführt. Wesentlich soll daran die Darmflora beteiligt sein. Hier soll der Körper aufgrund des HLA-B27 eine Schwäche für die Abwehr von Darmkeimen haben, die Infektionen des Magen-Darm-Traktes auslösen. Dadurch soll das Immunsystem eine übermäßige Stimulation erfahren, die sich allerdings nur in den Wirbelgelenken und den Kreuz-Darmbeingelenken auswirkt. Allerdings gibt es Berührungen zum Auge, Uveitis, Entzündung der Aderhaut, Teil der Regenbogenhaut, mit Gefahr der Erblindung, Hüft-, Schulter-, Knie und Ellenbogengelenken, Darm- und Harnwegserkrankungen, Entzündung der Hauptschlagader, Diabetes mellitus Typ1. Eine Stuhluntersuchung auf pathogene Keime oder Dysbalancen könnte im Anfall richtungsweisend sein ud einen naturheilkundlichen Therapieansatz eröffnen.
Vaskulitiden sind Entzündungen der Blutgefäße durch Autoimmunprozesse. Dadurch können sämtliche blutversorgte Organsysteme Schaden nehmen.
Psoriasis, die Schuppenflechte.
Es sind überwiegend die Streckseiten der großen Gelenke befallen, es kann aber auch die ganze Haut befallen sein, dann als Psoriasis guttata oder mit Eiterbläschen als pustulosa, oder auch als Psoriasis inversa, die nicht schuppt. Es können auch die Nägel, die Schleimhäute und die Gelenke befallen sein; Psoriasisarthritis. Das Risiko für Diabetes mellitus und Arteriosklerose ist erhöht. Man vermutet eine genetische Veranlagung, als Auslöser gelten Streptokokkeninfekte, Stress etc., sie ist TH1-getriggert. Eine Immunmodulation mit Stärkung des IL-!0 und Schwächung der TH-1-Antwort wäre der naturheilkundliche Ansatz. Die intravenöse Sauerstofftherapie hat hier unterstützend eine entzündungshemmende Wirkung. Dazu gehören auch sirtuinaktivierende Substanzen, Kurkuma, Ingwer und darmsymbioselenkende Maßnahmen.
Hashimoto-Thyreoiditis und M. Basedow, Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse.
Eine chronische Entzündung liefert zunächst eine Schilddrüsenüberfunktion, die dann durch untergehendes Gewebe in eine Unterfunktion umkippt. Im Rahmen des akuten Entzündungsgeschehens, welches viral oder bakteriell ausgelöst worden sein soll, entstehen wohl die Autoantikörper, die den Entzündungsprozess aufrechterhalten und das Funktionsgewebe somit vernichten. Eine genetische Veranlagung wird vermutet. Weitere Autoimmunerkrankungen wie Vitiligo, Diabetes melllitus Typ 1 kommen oft dazu. Beim M. Basedow werden Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet. Dadurch gibt die Schilddrüse ständig Gas und produziert Schilddrüsenhormone. Bekannt ist das Hervortreten der Augäpfel.
Vitiligo, Weißfleckenerkrankung
Nach neuesten Erkenntnissen haben die depigmentierten Zellen einen zu hohen Wasserstoffperoxidgehalt, der die Bildung des Melanins verhindert. Moderne Therapien nutzen eine Pseudokatalse und UV-Licht, um den Abbau zu Wasser und Sauerstoff zu nutzen. Ernährung, Stress, Psyche, UV-Licht gelten als weitere Trigger. Die Dermatologin Karin Schallreute hat im Institut für Pigmentationsstörungen in Greifswald eine Pseudo-Katalase-Creme entwickelt. Sie kann die Ausbreitung der Scheckhaut nicht nur aufhalten, sondern bereits betroffener Haut ihre Pigmente wieder zurückgeben. Und das schon innerhalb weniger Tage….Vitiligo: Heilung für weiß gefleckte Haut – weiter lesen auf FOCUS Online.
Diabetes mellitus Typ 1 kann eine Autoimmunerkrankung sein, aber auch viele andere Ursachen haben.
Wikipedia ist hier hilfreich. Neu ist, dass man die bei Mäusen gefunden hat, dass die insulinproduzierenden Betazellen nicht sterben, sondern nur stumm geschaltet werden. Diese Fehlschaltung könnte auf einer Mitochondriendysfunktion fußen und müsste korrigiert werden.
Allen Autoimmunerkrankungen ist gemeinsam, dass die Immunselbsttoleranz eingeschränkt ist.
Als Selbsttoleranz wird die Fähigkeit der Immunsysteme höherer Organismen bezeichnet, körpereigene Stoffe als solche zu erkennen, um sie von abzuwehrenden körperfremden Stoffen zu unterscheiden. Um Krankheitserreger wie Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten abwehren zu können, muss es einem Organismus möglich sein, sie eindeutig als fremd zu erkennen. Antigene, die als körpereigen identifiziert werden, werden hingegen vom Immunsystem toleriert. Das ist bei der Krebserkrankung dann auch wieder ein Problem. Diese Selbsttoleranz wird auf mehreren Wegen erreicht.
Zentrale Toleranz entsteht bei der Entwicklung von T-Lymphozyten im Thymus. Hierbei spielt der Prozess der negativen und positiven Selektion die wichtigste Rolle. Um sich zu reifen T-Lymphozyten entwickeln zu können, müssen die so genannten doppelt positiven Lymphozyten (CD4+ CD8+) eine Reihe von „Tests“ durchlaufen; (zum Körper Zugehörigkeitstests). Hierbei bindet der T-Zell-Rezeptor (engl.: T cell receptor, TCR) an MHC-I- und MHC-II-Moleküle (Major Histocompatibilitäts-Molekül), die von den Thymus-Epithelzellen nach außen gestellt werden und körpereigene Peptide/Aminosäureketten tragen. Ist diese Bindung an die ausgewiesenen Peptide nicht möglich, ist also der TCR nicht in der Lage, MHC-Moleküle zu erkennen, bekommt die Zelle kein Überlebenssignal und geht in den apoptotischen , kontrolliert ausgelösten, Zelltod. Man spricht vom death by neglect, dem Tod durch Vernachlässigung. Die T-Zelle wird nicht positiv selektioniert, also verworfen. Ist die Bindung an MHC jedoch zu stark, kommt es zu einer Überaktivierung der T-Zelle und sie geht ebenfalls apoptotisch zugrunde, sie wird negativ selektioniert. Letztendlich überleben nur T-Zellen, die mit mäßiger Affinität MHC binden können. Diese haben bewiesen, dass sie in der Lage sind, MHC zu erkennen (funktionstüchtig)und auf der anderen Seite nicht durch MHC-Komplexe mit körpereigenen Peptiden aktiviert werden können, also nicht autoreaktiv sind. Nur etwa 1 bis 2 % aller T-Zellen, die im Thymus reifen, überleben diesen Prozess der Selektion. Eine Entzündung oder Überstimulation des Thymus kann also diesen Prozess gefährlich stören.
Periphere Toleranz
Da jedoch nicht alle körpereigenen Peptide – die Selbstantigene – im Thymus präsentiert werden, sondern in der Körperperipherie weitere Antigen-Epitope vorkommen, bemüht sich der Organismus um die periphere Toleranz.
Anergie
Wird einer T-Zelle ein Antigen ohne Co-Stimulation präsentiert, so geht diese T-Zelle in die Anergie, das heißt sie lebt zwar weiter, kann jedoch nicht mehr aktiviert werden, auch nicht durch spätere Antigenpräsentation durch eine APC.
Deletion
Wird einer T-Zelle ein Antigen fortwährend in hohen Konzentrationen präsentiert, stirbt diese T-Zelle in der Apoptose. Gleiches geschieht auch, wenn eine T-Zelle kurze Zeit nach einer Aktivierung erneut aktiviert wird.
Suppression durch regulatorische T-Zellen.
Auf diesem Gebiet wird noch heftig geforscht. Sicher ist bisher nur die Existenz einer sogenannten CD25+ regulatorischen T-Zelle. Diese schüttet die Zytokine TGF-? und Interleukin-10 aus und hemmt damit andere T-Zellen in ihrer Umgebung. Zu dieser Hemmwirkung ist ebenfalls ein direkter zellulärer Kontakt nötig.
Welche Funktion haben die B-Lymphozyten ?
Wenn die T-Lymphozyten Autoantigene nicht als eigen erkennen, dazu gehören Bruchstücke von DNA, Membranteilen, Micellen, Proteine etc., dann werden sie fälschlicherweise als fremd erkannt und bekämpft. Dazu wird eine durch entzündungsfördernde Botenstoffe ausgelöste Immunantwort gestartet, die die B-Lymphozyten zu Plasmazellen differenziert und die Produktion von Autoantikörpern auslöst. Wie immer werden nach der Erstreaktion auch Gedächtniszellen gebildet, die permanent im Körper nach weiteren Auslösern, also Antigenen, suchen. Ausführlicher als hier zusammengefasst können Sie sich hier weiter in die Thematik der Autoimmunerkrankungen einarbeiten.
Am Ende verbleibt also immer eine Entzündung, die es zu unterdrücken gilt.
Die Schulmedizin sieht verschiedene Medikamente für diese Wirkung vor.Cortison, Azathioprin, Ciclosporin, Metothrexat, Antikörper, Primecrolismus, Tacrolismus etc.. Leider ist die Wirkung auch nicht immer nur spezifisch, so dass die Nebenwirkung eine gewisse Immunschwäche mit möglichen Folgeerkrankungen und beim Cortison auch noch der Steroiddiabetes mit Muskel- und Bindegewebsabbau und Osteoporose dazu kommen. Aber fast bei allen erwähnten Erkrankungen ist auch der Hinweis auf Umwelteinflüsse und die Darmflora beschrieben. Daraus leitet sich auch immer der Verdacht einer Fehlversorgung des Körpers mit Vitalstoffen ab, die es zu kontrollieren und zu korrigieren gilt, da sie eine Mitochondriendysfunktion erzeugen, die Eigenkorrekturen des Körpers verhindern können.
Die Botenstoffe des Körpers
Interleukin 1-ß ist ein zentraler Botenstoff, der über die Toll-Like-Rezeptoren getriggert wird. Hier docken Lipopolysaccharide und exogene Pyrogene an. Ein wesentlicher Zugang zum Körper geschieht über die große Fläche des Darms. Wenige Nanogramm genügen, um z. B. Fieber, einen Anstieg der neutrophilen Granulozyten, der Thrombozyten, der Akute-Phase-Proteine und des zirkulierenden Interleukin-6 zu bewirken. Es liegt im Blut nur im Pikomolarbereich vor und kann nicht gemessen werden.
Interleukin 17
darüber wird viel geforscht, die Zusammenhänge sind komplex. Es scheint einen eigenen Wirkmechanismus neben TH-1 und TH-2-Antworten auf Autoimmunerkrankungen zu haben.
Cortison setzt z. B. am Wirkort des IL-17 an. Getriggert wird es unter anderem über die Toll-Like-Rezeptoren. Die können wir über eine Darmsymbioselenkung und das Meiden von entzündungsfördernden Nahrungsmitteln beeinflussen.
Weitere Informationen zu Interleukinen und deren Bedeutung sprengt hier den Rahmen, wird aber unter den Links erläutert.