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Kategorie: Vortragsberichte
15.04.2012 Zusamenfassung des Patientenvortrages zur Nahrungsmittelunverträglichkeit vom IgG-Typ, Unverträglichkeit von Histamin, Laktose, Fruktose, Sorbit, Saccharose
Was haben Nahrungsmittelunverträglich- keit vom IgG-Typ, Unverträglichkeit von Histamin, Laktose, Fruktose, Sorbit, Saccharose mitHautrötung, Nesselsucht, Ekzeme, Juckreiz Kopfschmerzen, Hitzegefühl, Migräne, Schwindel verengte oder rinnende Nase, Atembeschwerden, Asthma bronchiale, Halsschmerzen Blähungen (Flatulenz), Durchfall, Verstopfung, Übelkeit/Erbrechen, Bauchschmerzen, Magenstechen, Sodbrennen,Bluthochdruck (Hypertonie), Herzrasen (Tachykardie), Herzrhythmusstörungen, niedrigem Blutdruck (Hypotonie),Menstruationsbeschwerden (Dysmenorrhoe), Blasenentzündung, Harnröhrenentzündung und Schleimhautreizungen der weiblichen Geschlechtsteile Wassereinlagerungen (Ödeme), Gelenkschmerzen Erschöpfungszustände, Seekrankheit, Müdigkeit, Schlafstörungen zu tun ?

Patientenvortrag vom 10.04.2012

Die Themen waren:

  • Nahrungsmittelunverträglichkeit vom IgG-Typ
  • Unverträglichkeit von Histamin, Laktose, Fruktose, Sorbit
  • Allergie IgE oder Nahrungsmittelunverträglichkeit IgG1-4

Allergie IgE wird über IL4 getriggert und entspricht dem Soforttyp.

Es besteht die Gefahr des anaphylaktischen Schocks durch Histaminfreisetzung mit Lebensgefahr. Nach Besserung durch Medikamente sollte man einer 10-stündigen Nachbeobachtung zustimmen.

IL 4 ist der Gegenspieler zu IL 12.

IgG1-4 Immunglobulin vom Gedächtnistyp, wie bei Impfungen.

IgG4 ist schon eine Hyposensibilisierung, es setzt am wenigsten Histamin frei.
Es kommt in 10.000facher Dosierung des IgE vor, setzt aber nur 1 % des Histamins frei.
Es wird durch ein proinflammatorisches Typ-Interleukin und durch das gegenregulative IL 10 und IL 4 gesteuert.

IgG1-3 wird über IL 12 stimuliert und innerhalb von 4 – 72 Stunden zeitverzögert freigesetzt.
IgG1= 9 mg/ml Serum
IgG2= 3 mg/ml Serum
IgG3= 1 mg/ml Serum

IgG1 und 3 sind antigenpräsentierend und komplementbildend und setzen über die Öffnet externen Link in neuem FensterKomplementkaskade Entzündungsprozesse in Gang.

Entzündungsprozesse sind ganz und ganz sensitiv am TNFa (Tumornekrosefaktor alpha) fest zu machen. Der kann aber wohl auch an Insulinrezeptoren andocken und eine Insulinresistenz oder Insulinrezeptorresistent vortäuschen, quasi Pseudoresistenz, weil der Rezeptor ja einfach nur besetzt ist.

(aus dem Link zu wikipedia(Komplementkaskade) sind Teile zusammenfassend für den Vortrag entnommen.)

Die Anaphylatoxine C3a, C5a und C4a mit gefäßerweiternder, bronchokonstriktorischer und chemotaktischer Wirkung (Entzündungsreaktion) und der Membranangriffskomplex.

Dieser löchert die Menbran, erzeugt poren und so entweicht Flüssigkeit und das Zellpotential ist nicht mehr zu halten. solche Perforine können den Zelltod einleiten.

Das IL 12 selbst ist proinflammatorisch wirksam, weil es die Produktion von zytotoxischem Stickmonoxid erhöht.

Die löslichen Komplementfragmente C3a, C4a und C5a lösen eine lokale Entzündungsreaktion aus.

Sie führen durch Bindung an Komplementrezeptoren der basophilen Granulozyten zu derer Freisetzung von Histamin, Heparin und Leukotrienen.

An dieser Stelle könnte die Öffnet externen Link in neuem Fensterintravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger, unter Patienten auch Oxy oder Oxyvenierung genannt, die Auswirkungen mildern, in dem sie zur Bildung abbauender Enzyme beiträgt.

Die Aktivierung von Komplementrezeptoren an Endothelzellen, glatten Muskelzellen, Monozyten, Eosinophile, und Mastzellen führt zur Bronchokonstriktion, Vasodilatation, Erhöhung der Gefäßpermeabilität, die Rekrutierung (durch C5a) von Granulocyten und Monocyten an Gefässwände, was die Voraussetzung für deren Einwanderung in das Entzündungsgebiet darstellt.

Auch dieser Prozess wird von der intravenösen sauerstofftherapie eingeschränkt, man kann es am Anstieg der eosinophilen Granulozyten im Blut unter der Therapie zeigen.

C3a fördert dabei vorwiegend Gewebereparatur-Mechanismen. C5a stimuliert die Entzündungsreaktion.
Damit bilden die Anaphylatoxine ein wichtiges Bindeglied zwischen angeborener und adaptiver Immunabwehr.

Die adaptive oder spezifische Immunabwehr

Diese entwickelte sich im Laufe der Phylogenese der Wirbeltiere aus der angeborenen Immunabwehr.
Ihre Aufgabe ist die Anpassungsfähigkeit gegenüber neuen oder veränderten Krankheitserregern spezifische Strukturen (Antigene) der Angreifer zu erkennen und gezielt zelluläre Abwehrmechanismen und molekulare Antikörper zu bilden.
Das sind Antigenpräsentierende Zellen (APC) wie Dendritische Zellen, T-Lymphozyten, welche zum einen die zellvermittelte Immunantwort gewährleisten und zum anderen die B-Lymphozyten unterstützen, sowie die B-Lymphozyten selbst, die für die humorale Immunität verantwortlich sind, also für jene Abwehrmaßnahmen, die sich über sezernierte Antikörper Gedächtniszellen erhalten, um bei erneutem Kontakt mit dem Krankheitserreger
binnen kurzer Zeit eine angemessene Abwehrreaktion zu ermöglichen.

Bei oben geschilderten Symptomen ist von einer unangemessenen Antwort auszugehen.

Erst durch ein gut koordiniertes Zusammenspiel der angeborenen und adaptiven Immunabwehr wird die komplexe Immunreaktion des Körpers ermöglicht.

TH1 : TH2 – Balance im Darm

Infektabwehr durch anwesende Bakterien (Darmflora), Abtransportfunktion durch ständige Entleerung und das so genannte darmassoziierte Immunsystem (GALT = Gut Associated Lymphoid Tissue) und antibakterielle Proteine.

Dysbiose, Fehlbesiedlung des Darms

(siehe auch mein Vortrag: Öffnet externen Link in neuem FensterDer Darm, die Wurzel der Pflanze Mensch)

Dies führt zu  Symptomen, wie

  • allgemeine Bauchschmerzen, Blähungen, 
  • eine erhöhte Infektanfälligkeit 
  • sowie Anfälligkeit für Nahrungsmittelunverträglichkeiten.

Nicht immunologische Reaktionen sind Enzymschwächen oder Enzymopathien. 

Dazu gehören:

  • Laktoseintoleranz
  • Hereditäre Fruktoseintoleranz
  • Galaktoseintoleranz (Galaktosämie)
  • Saccharoseintoleranz
  • Sorbitintoleranz
  • Histaminintoleranz
  • Exokrine Pancreasschwäche

Laktoseintoleranz

Dies ist ein angeborener Laktasemangel (absolute Laktoseintoleranz) Gendefekt autosomal rezessiv, sehr selten kann dabei Lactose unverdaut bereits vom Magen aufgenommen werden und in die Blutbahn gelangen (Lactosämie) und wird dann mit dem Urin ausgeschieden (Lactosurie).

Unverdaute Laktose im Blut kann unerkannt zu Vergiftungserscheinungen mit Katarakt, Leber- und Hirnschäden führen.

Physiologischer (natürlicher) Laktasemangel

Nach der Entwöhnung verringert sich die erzeugte Laktasemenge jedoch je nach Weltregion unterschiedlich, während die südasiatische Bevölkerung keine Milchprodukte mehr verträgt, können die meisten Bewohner Europas und des Nahen Ostens oder Menschen europäischer/nahöstlicher Abstammung sowie den sibirisch/mongolischen Ethnien gewisse Mengen Milchzucker bis ins hohe Alter vertragen.

Grund für das Fortbestehen der Enzymproduktion im Erwachsenenalter ist eine autosomal-dominant vererbte Mutation des LCT-Allels auf dem Chromosom 2.

Ursachen einer sekundären Laktoseintoleranz

Erkrankungen des Verdauungssystems können die laktaseproduzierenden Zellen so schädigen, dass die Latasebildung erlischt:

  • bakterielle oder virale Gastroenteritis
  • Chronische Darmerkrankungen
  • Zöliakie/Sprue
  • intestinales Lymphom
  • partielle oder totale Gastrektomie
  • Kurzdarmsyndrom
  • Blindsacksyndrom/großes Duodenaldivertikel
  • Chemotherapie/Strahlentherapie
  • Mangelernährung
  • chronischer Alkoholmissbrauch
  • Dünndarmparasiten aus der Gruppe der Giardien (wie Giardia intestinalis)

 

Die hereditäre Fruktoseintoleranz

Dies ist ein sehr seltener Enzymdefekt, der den Fruktoseabbau in der Leber betrifft.

Die Aldolase B fehlt. Es ist nur Aldolase A da,

Ein Enzym der Glykolyse, was 50 x langsamer arbeitet.

Dadurch hemmt die Fruktose in der Leberzelle die Gluconeogenese, die Glykolyse und erzeugt somit Unterzuckerungen.

Galaktosämie
kann durch drei verschiedene Enzymmangelsymptome auftreten
und sollte bereits im Neugeborenenalter auffallen,
da alle Kinder mit dem Beutler-Test darauf gescreent werden.

Saccharoseintoleranz

Die Sucrase-Isomaltase-Mangel oder Saccharose-Isomaltose-Malabsorption. Saccharose besteht aus Glukose und Fruktose !

Autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselkrankheit, bei der der Haushaltszucker (Saccharose) nicht vertragen wird. Nach der Aufnahme von Saccharose kommt es zu Bauchschmerzen, Krämpfen, Durchfall und Erbrechen.

Diagnose:

Dünndarmbiopsie mit Bestimmung der Sucrase-Isomaltase-Aktivität im Gewebe des Dünndarm  und Wasserstoffatemtest nach der Einnahme von Disacchariden, aber unspezifisch.

Therapie:

Andere Zucker essen

Der Sorbit

Oder auch das Sorbitol, Glucitol oder Hexanhexol zählt zu den Alditolen Zuckeralkoholen.

Als  Lebensmittelzusatzstoff E 420, wird er als Zuckerersatzstoff verwendet und wirkt vornehmlich als Feuchthaltemittel.

Natürlich kommt er in besonders in Birnen, Pflaumen, Äpfel, Aprikosen und Pfirsichen vor.

Die Süßkraft entspricht 40 – 60% der Saccharose, die Verstoffwechselung erfolgt insulinunabhängig.

Mengen von mehr als 50 g/Tag können zu Durchfall, Blähungen und Bauchschmerzen führen, es besteht keine rechtliche Mengenbegrenzung.

Bei einer Sorbitunverträglichkeit (= Sorbitmalabsorption, Sorbitintoleranz) ist die Verwertung von Sorbit im Dünndarm ganz oder teilweise aufgehoben.

Menschen mit Fruktoseintoleranz oder Fruktosemalabsorption dürfen auch keinen Sorbit zu sich nehmen, da er im Stoffwechsel in Fruktose umgewandelt wird. Denken Sie aber auch daran, dass Saccharose, der Haushalts- oder Rüben- oder Zuckerrohrzucker aus Glukose und Fruktose besteht. Das ist evt. von Bedeutung, wenn die Beschwerden trotz Meiden von Fruktose und Sorbit nicht verschwinden.

Im Organismus ist Sorbit Zwischenstufe des außerhalb der Leber vorkommenden Polyolweges und kann sowohl zu Glucose als auch zu Fructose umgewandelt werden. Neben dem Abbau von über die Nahrung zugeführtem Sorbit wird dieser Weg beschritten, um aus Glucose Fructose zu synthetisieren, vor allem in der Bläschendrüse (Prostata) zur Ernährung der Spermien. Das Enzym Aldosereduktase wandelt Glucose unter Verbrauch eines NADPH/H+ in Sorbit um, das Enzym Sorbitdehydrogenase oxidiert Sorbit zu Fructose, diesmal unter Gewinn eines NADH/H+.

Der Stoffwechsel des Sorbits spielt bei der Entstehung einiger Spätfolgen des Diabetes mellitus eine Rolle. Bei unphysiologisch hohem Glucoseangebot wird der Polyolweg beschritten, dessen Gleichgewicht auf der Seite von Sorbit und Fructose liegt. Da Fructose praktisch nur in der Leber abgebaut wird und Sorbit und Fructose die Zellen nicht verlassen können, akkumulieren sie und verschieben das osmotische Gleichgewicht der Zelle, was letztendlich zur Zellschwellung führt. Insbesondere die Entstehung des Grauen Stars wird auf diesen Mechanismus zurückgeführt, aber er spielt auch bei der diabetischen Mikroangiopathie und Neuropathie eine Rolle.

Histamin-Intoleranz

Histamin ist ein Naturstoff, der im menschlichen oder tierischen Organismus als Gewebshormon und Neurotransmitter wirkt und auch im Pflanzenreich und in Bakterien weit verbreitet ist.

Aufgaben:

  • zentrale Rolle bei allergischen Reaktionen und ist am Immunsystem, d. h. an der Abwehr körperfremder Stoffe beteiligt
  • Botenstoffe in der Entzündungsreaktion, um eine Anschwellung des Gewebes zu bewirken
  • Magen-Darm-Trakt, bei der Regulation der Magensäureproduktion und der Motilität
  • Zentralnervensystem bei der Steuerung des Schlaf-Wach-Rhythmus und der Appetitkontrolle

Einordnung, Herkunft:

  • Biochemisch ist es, wie auch Tyramin, Serotonin, Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin oder Octopamin, ein biogenes Amin. Es wird durch Abspaltung von Kohlendioxid aus der Aminosäure Histidin gebildet und dann in Mastzellen, basophilen Granulozyten und Nervenzellen gespeichert.

Der Abbau:

  • Im Zentralnervensystem erfolgt eine Inaktivierung zum N?-Methylhistamin durch das Enzym Histamin-N-Methyltransferase.

N?-Methylhistamin wird nachfolgend oxidativ über Monoaminooxidasen, Diaminoxidasen (DAO) und Aldehydoxidasen zur N?-Methylimidazolylessigsäure abgebaut.

In der Peripherie hingegen spielt die Histaminmethylierung eine untergeordnete Rolle.

Hier erfolgt der Abbau vorwiegend über Diaminoxidasen und Aldehydoxidasen zur Imidazolylessigsäure.

Diese wird nach Ribosylierung über die Nieren ausgeschieden.

Die Diaminooxidase ist nicht nur verantwortlich für den Abbau von Histamin sondern in unterschiedlichem Maße auch von anderen biogenen Aminen. Diese können für sich ebenfalls Unverträglichkeitsreaktionen mit ähnlichen Symptomen verursachen. Besonders sind dies Schokolade, Walnüsse, Ananas, Papayas (Serotonin), Orangen, Grapefruit, Bananen, Tomaten, Weizenkeime (Putrescin), Himbeeren (Tyramin), Hülsenfrüchte, Cashewnüsse, Weizenkeime, Birnen (Spermin und Spermidin).

Werden sie in größeren Mengen genossen, können sie ebenfalls Beschwerden verursachen, die an eine Histaminintoleranz denken lassen, insbesondere da durch deren Genuss beim Abbau der biogenen Amine die Diaminooxidase verbraucht wird und das Histamin sich im Körper dadurch „aufstaut“.

Quasi eine funktionelle intermittierende verminderte Diaminooxidase-Aktivität.

Allerdings sollte auch ein Kupfer- und grundsätzlich auch ein Mineral- und Vitamindefizit ausgeschlossen werden. 

Histamin kommt in erhöhter Konzentration in den Mastzellen, den basophilen Granulozyten sowie in histaminspeichernden Zellen der Schleimhäute Bronchien und in den ECL-Zellen des Magen-Darm-Trakts vor.

Histamin ist in Vesikeln an Heparin gebunden gespeichert.

Die enterochromaffin-ähnlichen Zellen der Magenschleimhaut stimulieren durch Histaminausschüttung die Magensäureproduktion der Salzsäure-sezernierenden Belegzellen des Magens durch Hormone und Gewebshormone, wie z. B. Gastrin, Acetylcholin und PACAP (pituitary adenylate cyclase activating polypeptide).

Die Freisetzung des Histamins erfolgt durch IgE-vermittelte allergischen Reaktionen vom „Soforttyp“ (Typ I) oder durch Komplementfaktoren (z. B. bei einem Endotoxin-bedingten Schock) oder durch Gewebshormone wie Gastrin, Acetylcholin und PACAP.

Erhöhte Histaminkonzentrationen finden sich auch im ZNS, die höchste Konzentration liegt im Hypothalamus vor.

Innerhalb des Zentralnervensystems fungiert Histamin auch als Neurotransmitter in histaminergen Neuronen. Eine Freisetzung von Histamin in den synaptischen Spalt wird durch Acetylcholin, Noradrenalin und Histamin selbst über präsynaptische Rezeptoren gehemmt.

Histamin kann viele Hypothalamus-Funktionen beeinflussen. Es hat Einfluss auf die Aktivitäten von

  • Oxytoxin,
  • Prolaktin,
  • ACTH und
  • Beta-Endorphin
  • H1- und H2-Rezeptoren kontrollieren die Schilddrüsenfunktion

Neuronales Histamin regelt Hunger – und Durstgefühl.

Ebenso deutet vieles darauf hin, dass Histamin vegetative Funktionen reguliert: z.B. Wärmeregulation, Regulation des Glucose- und Lipidhaushaltes, sowie es auch den Blutdruck beeinflusst/ reguliert.

H2-Rezeptoren im Gehirn vermitteln endogene Schmerzlinderung – besonders Stress.

Histamin kann wohl auch Einfluss auf Hirnerkrankungen / - Fehlfunktionen ausüben.

Neurodegenerative Erkrankungen wie M. Alzheimer, Multiple Sklerose und Wernickes Enzephalopathie werden ebenfalls von Histamin im Gehirn beeinflusst. 

Histamin bewirkt Gefäßveränderungen, Änderungen der Blut-Hirnschranke, Änderungen von Immunfunktionen bis hin zum Zelltod. Die Fähigkeit von Histamin, die Erregbarkeit bestimmter Rezeptoren zu steigern, kann durch dessen Neurotoxizität erklärt werden. Aber nicht immer bewirkt neuronales Histamin eine Hirnstörung : bei cerebralen Durchblutungsstörungen scheint es eher eine protektive Wirkung zu haben.


Histamin- wirksame Neuronen scheinen auch durch Gleichgewichtsstörungen aktiviert zu werden , die wiederum können zu Übelkeit führen. Und neuronales Histamin kann auch als ein Auslöser von „Gemütskrankheiten“ sein.

Da Histamin die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann, muss alles im Gehirn befindliche Histamin vor Ort synthetisiert worden sein (MASLINSKI, 1975a).

Es sei denn, dass die Blut-Hirnschranke bereits geöffnet ist. 

Histamin ist ein Gift, wenn die Dosis überschritten ist und die Verträglichkeitsgrenze von Histamin liegt bei ungefähr 10 mg.

Größere Mengen Histamin führen zu einer Vergiftung, die durch akute Beschwerden wie

  • Atemnot,
  • Blutdruckabfall,
  • Rötung der Haut,
  • Nesselausschlag,
  • Übelkeit,
  • Erbrechen,
  • Kopfschmerzen und
  • Durchfall

gekennzeichnet ist.

100 mg Histamin führen bereits zu deutlichen Vergiftungserscheinungen. Die Verträglichkeitsgrenze könnte bei Patienten mit einer Histamin-Intoleranz deutlich herabgesetzt sein.

Pharmakologische histaminvermittelte Beschwerden

  • Hautrötung, Nesselsucht, Ekzeme, Juckreiz
  • Kopfschmerzen, Hitzegefühl, Migräne, Schwindel
  • verengte oder rinnende Nase, Atembeschwerden, Asthma bronchiale, Halsschmerzen
  • Blähungen (Flatulenz), Durchfall, Verstopfung, Übelkeit/Erbrechen, Bauchschmerzen, Magenstechen, Sodbrennen
  • Bluthochdruck (Hypertonie), Herzrasen (Tachykardie), Herzrhythmusstörungen, niederer Blutdruck (Hypotonie)
  • Menstruationsbeschwerden (Dysmenorrhoe), Blasenentzündung, Harnröhrenentzündung und Schleimhautreizungen der weiblichen Geschlechtsteile
  • Wassereinlagerungen (Ödeme), Gelenkschmerzen
  • Erschöpfungszustände, Seekrankheit, Müdigkeit, Schlafstörungen

 

Biogene Amine und Histamin entstehen in bakteriell fermentierten Nahrungsmitteln, wie:

  • geräuchertes Fleisch, Salami, Schinken, Innereien
  • viele Fischprodukte, insbesondere Fischkonserven, Meeresfrüchte
  • gereifte Käsesorten („Hartkäse“), je höher der Reifegrad, desto höher der Histamingehalt.
  • Sauerkraut, eingelegte Gemüse
  • Spinat
  • Bier, Hefe
  • Essig und essighaltige Produkte wie Senf
  • Rotwein, je höher der Reifegrad, desto höher der Histamingehalt. Trockene Weißweine enthalten praktisch kein Histamin, Sekt ist ebenfalls zu empfehlen. R. Jarisch warnt hingegen]vor französischem Champagner mit seinen 670µg/l Histamin (Champagner wird aus roten Trauben hergestellt.).
  • Schokolade: Schokolade enthält zwar kein Histamin, aber die anderen biogenen Amine Tyramin und Phenylethylamin. Diese Amine stammen aus dem Kakao. Bei der Minimierung der Histaminaufnahme durch die Nahrung sind deshalb auch Kakaogetränke und Schokolade in diversen Süßspeisen zu meiden.
  • Tomaten, Ketchup und Pizza, Nachtschattengewächse
  • Serotonin in Bananen, Nüssen

Nahrungsmittel, wie z. B. Ananas, Papayas, Nüsse- und Kakaoprodukte sowie Medikamente die den Abbau von Histamin verzögern Histaminliberatoren, wozu z.B. bestimmte Lebensmittelzusatzstoffe wie Farbstoffe, Aromastoffe, Geschmacksverstärker gehören, die verstärkt Histamin im Körper freisetzen.

Unverträglichkeit von entzündungshemmenden und schmerzhemmenden Medikamenten bei Personen mit Histaminintoleranz.

Unverträglich sind antiinflammatorische/analgetische Medikamente, die die allergenspezifische Histaminfreisetzung bei Allergikern steigern.

Mefenaminsäure, Diclofenac, Indometacin, ASS,

Aber auch ACC, MCP, Metamizol, Opiate, Calciumantagonisten, Antibiotika etc.

So spricht man bei diesen nicht immunologischen Histaminwirkungen von „Pseudoallergische Reaktionen“ auf Nahrungsmittelinhalts- oder zusatzstoffe.

  • Lektine (Blutgruppendiät)
  • Salicylate aus Obst (Äpfel, Aprikosen) ASS
  • Konservierungsstoffe E200 – 299
  • Säuerungsmittel, Zitronensäure, Essigsäure etc.
  • Farbstoffe, Tartrazin
  • Emulgatoren, Lecithin,
  • Sulfite
  • Medikamentenintoleranz

Liste von Nahrungsmitteln, die in mindestens 10 % der Fälle Beschwerden auslösen, Krankenhausbefragung, 2000 Teilnehmer.

  • Hülsenfrüchte (30,1)
  • Gurkensalat (28,6)
  • fritierte Speisen (22,4)
  • Weißkohl (20,2)
  • kohlensäurehaltige Getränke (20,1)
  • Grünkohl (18,1)
  • fette Speisen (17,2)
  • Paprika (16,8)
  • Sauerkraut (15,8)
  • Zwiebeln (15,8)
  • Wirsing (15,6)
  • hartgekochte Eier (14,7)
  • Bohnenkaffee (12,5)
  • Mayonnaise (11,8)
  • Geräuchertes (10,7)

Man bedenke, dass es es sich wohl nicht um immunologishce, sondern um pharmakologische oder pseudoallergische Reaktionen gehandelt haben muss.

Links zu anderen Artikeln auf dieser Homepage, die mit dem Thema in Verbindung stehen:

Öffnet externen Link in neuem FensterDer Darm, die Wurzel der Pflanze Mensch.

Öffnet externen Link in neuem FensterSodbrennen, Refluxerkrankung

Öffnet externen Link in neuem FensterNahrungsmittelunverträglichkeit, Verstopfung, Müsli

Öffnet externen Link in neuem FensterHistaminintoleranz

Öffnet externen Link in neuem FensterLeaky-gut-syndrom, exokrine Pancreasinsuffizienz, Durchlässigkeit des Darms, Verdauungsschwäche der Bauchspeicheldrüse

Öffnet externen Link in neuem FensterHistaminintoleranz, Pseudoallergie, Histadelie, biogene Amine, Nahrungsmittel- unverträglichkeit vom IgG1-4-Typ


Öffnet externen Link in neuem FensterHistaminunverträglichkeit, Histapenie oder Histadelie, biogene Amine, Histaminintoleranz, Verschiebungen im Mineralhaushalt der Spurenelemente, Metallbelastung

Öffnet externen Link in neuem FensterBlutdruck

Öffnet externen Link in neuem FensterWas hat TNFa mit Insulinresistenz zu tun ?

Öffnet externen Link in neuem FensterVollblutmineralanalyse

Öffnet externen Link in neuem FensterLaboruntersuchungen zum Immunsystem

Öffnet externen Link in neuem Fensterorthomolekulare Maßnahmen

Öffnet externen Link in neuem FensterKryptopyrrolurie, Malvaria, HPU

Öffnet externen Link in neuem FensterMitochondriendysfunktion, wie informieren sich unsere Zellen

Öffnet externen Link in neuem FensterHistaminose und Serotoninmangel

Öffnet externen Link in neuem FensterHistaminose und Serotoninmangel, ein Beispiel


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