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Kategorie: Sonstiges, Schmerztherapie, Durchblutungstherapie, Entgiftungstherapie, Untersuchungen, Vortragsberichte
24.07.2011 Zusammenfassung des Vortrags zum Diabetes mellitus, der Insulinrezeptorresistenz und deren Symptomen und Therapieansätzen in der Praxis am Biopunkt in Bremen vom 20.07.11.
Neben der klassischen Diagnostik und Therapie des Diabetes mellitus Typ1 und 2 und deren Häufigkeit und Kosten und genetischer Abhängigkeit in der Eltern-Kind- bzw. Geschwisterlinie, ging es in dem Vortrag besonders um die frühe Erkennung der Insulinrezeptorresistenz und damit zusammenhängender Symptomatik, einschließlich des Diabetes mellitus Typ 3, der Altersdemenz, die oft Jahrzehnte vor der Diagnose eines Diabetes mellitus bestehen, aber auch um eine intelligente medikamentöse Therapie und Ernährung.

Definition

Diabetes mellitus ist der Sammelbegriff für verschiedene Störungen des Stoffwechsels,
deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist.

Die Mechanismen, welche zur Überzuckerung des Blutes führen,
setzen überwiegend am Insulin und an seinem Rezeptor an.

Diabetes mellitus Typ 1

absoluter Insulinmangel autoimmun bedingt, durch die Zerstörung
der insulinbildenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas)
(„jugendlicher Diabetes“) Genetische Wahrscheinlichkeit der Vererbung ca. 2-4 Prozent.

Diabetes mellitus Typ 2

relativer Insulinmangel durch eine abgeschwächte Wirksamkeit
des Insulins im Körper (Insulinresistenz). Auslösende Faktoren sind hierbei
fettreiche Kost, über dem Bedarf gelegene Ernährung mit Kohlenhydraten, Übergewicht Bewegungsmangel und chronische unterschwellige Entzündungen.
(„Altersdiabetes“) Genetische Wahrscheinlichkeit der Vererbung40 %, wenn die Eltern es haben, 60 %, wenn ein Geschwister daran erkrankt ist.

Epidemiologie

285 Millionen Menschen weltweit
(6,6 % der Weltbevölkerung)
sind derzeit an Diabetes mellitus erkrankt.

95 % leiden am Typ 2 Diabetes
5 % leiden am Typ 1 Diabetes

In Deutschland werden 6 Millionen Menschen
mit Typ 2 Diabetes behandelt.

20 % der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen
in Deutschland werden für die Behandlung des Diabetes und seiner
Folgeerkrankungen aufgewendet (ca. 16 Milliarden Euro pro Jahr).

Folgeerkrankungen

Gefäße: Mikro- und Makroangiopathie

Augen: diabetische Retinopathie

Niere: diabetische Nephropathie

Nerven: diabetische Poly – oder Mononeuropathie

Gehirn: Durchblutungsstörungen, Schlaganfall

Herz: Koronare Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen

Beine: Schaufensterkrankheit, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Polyneuropathie

 

Beispiele für Neuropathien

Unerklärliche Durchfälle, besonders nachts oder nach den Mahlzeiten

Überfüllung der Blase mit gelegentlichen Symptomen der Überlaufblase

autonome Funktionsstörungen beim Herzrhythmus, der Blutdruckregulation, der Erektion, der Schweißbildung.

Selten Mononeuropathien äußern sich in vorübergehenden  Augenmuskellähmungen mit Doppelbildern, Schielen, Unschärfe, aber auch Kompressionsneuropathien wie dem Karpaltunnelsyndrom, Tarsaltunnelsyndrom.

Small fiber neuropathy, nur die sensibelsten Endigungen der sensiblen Fasern sind betroffen, sie lassen sich durch Messwerte schwer objektivieren und äußern sich in schmerzhaften Missempfindungen.

Diabetische Amyotrophie, plötzliche Kraftlosigkeit in den Oberschenkeln, gibt es wohl auch in den Armen.

 

Folgeerkrankungen

Diabetes verursacht in Deutschland pro Jahr

27.000 Herzinfarkte

44.000 Schlaganfälle

27.900 Amputationen

8.300 Dialysebehandlungen

6.000 Erblindungen

 

Insulin

Hauptregelungshormon des Zuckerstoffwechsel im menschlichen Körper,
das in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet wird.
Diese spezialisierten Zellen befinden sich nur in den Langerhans'schen Inseln.

 

Die Wirkung des Insulins

Insulin ist das einzige Hormon im menschlichen Körper,
das den Blutzuckerspiegel (Glukose) senken kann.

Insulin transportiert die Glukose aus dem Blut in die Zellen.

Insulin wirkt über den Insulin Growth Factor zellwachstumsfördernd.

Diese Wachstumsförderung kann Fettzellen, Blutgefäßwände,
aber auch Tumorzellen betreffen.

Über Jahre hohe Insulinspiegel stehen im Zusammenhang mit Dickdarmkrebs.

Was haben Zwischenmahlzeiten mit dem Darmkrebsrisiko zu tun ?

 

Glukose

Glukose wird im Körper zur Energiegewinnung benötigt und dabei im Rahmen

der oxidativen Decarboxylierung
dem Citratzyklus
und der Atmungskette

vollständig zu Wasser und Kohlenstoffdioxid abgebaut.

Ist dafür nicht genügend Sauerstoff verfügbar, erfolgt der Glukoseabbau anaerob
bis zum Lactat durch die Milchsäuregärung und setzt weniger Energie frei. Gesunde Menschen können das Lactat in der Leber recyceln. Dieses ist ein Teilaspekt des Laktattestes im Leistungssport, wo man die Laktatschwelle als Kriterium der Konditionsbreite des Sportlers sieht.

Durch die Glukose wird zudem der Glykogen-Speicher des Körpers wieder
aufgefüllt. Dieser ist vor allem in der Leber und Skelettmuskulatur vorhanden.

Wenn aber

die Glucose in der Peripherie von den Zellen aufgrund einer Insulinrezeptorresistenz nicht aufgenommen wird

und die Zelle trotz eines hohen Blutzuckerspiegels Hunger leidet,

dann macht die Leber daraus Fett und wir messen eine Steatosis hepatis (Leberverfettung),

erhöhte Fettwerte und erhöhte yGT im Blut.

Normalerweise wird  nach Medikamentennebenwirkungen und Alkoholabusus gefahndet, aber selten nach der Insulinrezeptorresistenz.

 

Blutzuckergehalt

Der Blutzuckergehalt eines gesunden Menschen
beträgt im nüchternen Zustand etwa 70 bis 100 mg/dl.

Nach der Nahrungsaufnahme steigt die Blutzuckerkonzentration an.

Werte über 180 mg/dl sind krankhaft und werden als Hyperglykämie bezeichnet.

Bei der Insulinrezeptorresistenz messen wir recht häufig zu niedrige Nüchternblutzuckerwerte im NaFl-Blut, insbesondere, wenn noch kein Diabetes mellitus besteht.

 

Bei Unterzuckerung ist der Fruchtsaft oder Fruchtzucker übrigens nicht die zuverlässigste Zuckerquelle.

 

Blutzuckergedächtnis


Glykohämoglobin (HbA1c)
ist der
rote Blutfarbstoff (Hämoglobin),
der an den Blutzucker (Glukose) gebunden ist.

Der HbA1c-Wert ist das Maß für den Blutzuckergehalt
in den vergangenen 3 Monaten und
wird als „Blutzuckergedächtnis“  oder Langzeitwert bezeichnet.

Laienhaft ausgedrückt, spricht dieser Wert für die
„Verzuckerung“ bzw. Kristallisation der Zellwände.

 

Messung des C-Peptid

Das C-Peptid im Blut gibt Auskunft über den Stand der körpereigenen
Insulinproduktion in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas).

Normalwerte:
1,1 - 5,0 µg/l als Routinebefund (unser Labor: 1,2 - 3,6 µg/l)
und 4-8 µg/l unter Glukosebelastung (oGTT)

erniedrigte Werte:
Diabetes mellitus Typ 1 (fehlende Insulinproduktion)
Diabetes mellitus Typ 2 bei Versagen der Insulinproduktion im Spätstadium,

erhöhte Werte:
Diabetes mellitus Typ 2 (Zeichen der Insulinrezeptor-Resistenz)

 

Adiponectin und Leptin sind weitere Parameter zu Abschätzung der Insulinrezeptorresistenz. Diese ist nach neuesten Erkenntnissen die erste Ursache für Übergewicht und den Diabetes mellitus.

 

Medikamente

Acarbose: Hemmung der Zuckeraufnahme im Darm

Sulfonylharnstoffe: Steigerung der Insulinfreisetzung

Biguanide: Verringerung der körpereigenen Glukose-Freisetzung, Verbesserung der Insulinrezeptorresistenz, seltenere Tumorerkrankungen, keine Unterzuckerungsgefahr, das Auftreten von Polyneuropathie soll häufiger sein.

Glitazone: Verbesserte Wirkung des körpereigenen Insulins
(wegen starker Nebenwirkungen, Osteoporose, Übergewicht, Herz-Kreislauf,  keine Neueinstellung mehr) Bei Pioglitazon-haltigen Medikamente besteht ein leicht erhöhtes Harnblasenrisiko. Da dieses Medikament weniger als erst seit ca. 10 Jahren auf dem deutschen Markt im Einsatz ist, sollte jeder, der dieses Medikament verordnet bekommen hat, sich regelmäßigen Blasenuntersuchungen beim Urologen unterziehen. Meine Patienten müssen sich nicht sorgen, da ich es nie verordnet habe.

Glinide: schnellere Insulinfreisetzung, werden zum Essen eingenommen, aus meiner Sicht ein intelligentes Medikament, das man nur einnimmt, wenn man auch Kohlenhydrate zu sich nimmt. Keine Leistung der gesetzlichen Kassen, angeblich kein Vorteil gegenüber Sulfonyharnstoffen wie Glimepirid, die aber den ganzen Tag über die Insulinfreisetzung erhöhen, damit die Insulinmast (Übergewicht, Esszwang wegen wiederkehrender Unterzuckerungsgefahr) fördern und die Zunahme der Insulinrezeptorresistenz und deren Folgen verstärken. Repaglinid kann auch noch bei deutlicher Nierenschwäche eingenommen werden.

Inkretine: Glukose-abhängige Steigerung der Insulinproduktion
Hemmung der Glukagonfreisetzung (Gegenspieler zu Insulin) (glucagon like peptide) ->eher Gewichtsreduktion. Gliptine sind inkretinverstärkende Medikamente.

Insulin , zeigt gegenüber der Tabletteneinnahme keinen Vorteil, wenn die Bauchspeicheldrüse noch ausreichende Aktivität zeigt, muss aber gemäß Blutzuckerwert individuell dosiert und stets kühl gelagert werden, ist schlecht am Tisch bei der Mahlzeit anzuwenden.  Sollte aus meiner Sicht dem Diabetes mellitus, der aufgrund der Beta-Zell-Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse nicht anders zu behandeln ist, vorbehalten bleiben.

 

Patienteneigene Therapiemaßnahme:

 

Übergewicht reduzieren

Regelmäßige Bewegung

Gesunde Ernährung

Nicht rauchen

Blutzucker im Normbereich halten

Blutdruck normalisieren

Entzündungstrigger meiden

 

Bei der Ernährung sollte aus meiner Sicht die Harvard-Ernährungspyramide zum Vorbild genommen werden

Demnach fußt alles auf Bewegung und Wasser, dann überwiegend Gemüse und wenig fruktosehaltiges Obst und gesunde Öle. Fruktose erhöht den Blutdruck, geht innerhalb bestimmter Mengen von 30 Gramm/Tag insulinunabhängig in die Zellen, verwandelt das ATP aber unmittelbar in AMP und erhöht den Harnsäurespiegel. Dann folgen bereits die Eiweiße und erst dann die kohlenhydratreichen Getreideprodukte wir Brot, Nudeln, Reis, Kartoffeln. In der Spitze dann Süßigkeiten, Alkohol etc.

Zitat aus der Ärztezeitung Ausgabe 132, Dienstag 19.07.11 zum Thema Fruktose:

„Erneut bestätigt: Fruchtzucker treibt den Harnsäurespiegel hoch.

Fruchtzucker ist ein unabhängiger Risikofaktor für Gicht. Das hat die Auswertung der Daten von fast 80000 Frauen der Nurses´Health Study ergeben. In dem Beobachtungszeitraum von 22 Jahren erkrankten 778 Frauen an Gicht. Dabei war die Beziehung von Fruktose und Gichteindeutig: Ein Softdrink pro Tag war mit einem relativen Risiko von 1,7 verbunden. Bei zwei Softdrinks stieg das Gichtrisiko um den Faktor 2,4. Für Orangensaft errechneten die Forscher ein um 1,4-fach erhöhtes relatives Gichtrisiko (JAMA2010; 304: 227). Weniger dramatisch erscheint die Beziehung, blickt man auf die absoluten Zahlen: Ein Softdrink erhöht danach die Gichtinzidenz um 36, zwei Drinks um 68 Patienten pro 100000. Die Zahlen für Orangensaft: 14 und 47 pro 100000.

Ursache des Zusammenhangs ist ein Stoffwechselmechanismus, über den durch die Fruktose vermehrt ATP zu AMP degradiert. AMP ist ein Vorläufer der Harnsäure. Schon wenige Minuten nach dem Konsum fruktosehaltiger Getränke steigt der Harnsäurespiegel im Plasma und anschließend auch im Urin. Durch den Abbau des Purins ATP kurbelt der Körper umgehend die Purinsynthese an. Am Ende steht dann die Ablagerung von Harnsäurekristallen. Dieser Pathomechanismus schaukele sich besonders bei  Patienten mit Hyperurikämie oder Gicht in der Anamnese auf.“

Eine noch weitergehende Beschreibung der Fruktose auch zu Leberverfettung, Fettsäuren, Leberzirrhose etc..

(ATP = Adenosintriphosphat, die Energieform, mit der unser Körper seine Zellen versorgt, aber auch ein, wenn nicht das wichtigste intra- und extrazelluläre Signalmolekül).

(AMP = Adenosinmonophosphat

(Purine = Grundbausteine der Erbinformation im Zellkern, Ausgangsstoffe für die Harnsäureproduktion , Hyperurikämie = zu viel Harnsäure im Urin, Gicht = Ausfällen der Harnsäuresalze im Gewebe mit Schmerz, Entzündung, Bewegungseinschränkung.)

(Pathomechanismus = Patho ist die Vorsilbe für“ hier läuft etwas  nicht richtig ab“.)

Schlussfolgerung aus diesem Artikel und der Links zu Fruktose:

Fruktose folgt dem Konzentrationsgradienten aus dem Darm passiv ins Blut, wird etwas langsamer als Glucose resorbiert, wird dann aber schneller verarbeitet und zwar im Falle des Nichtverbrauchs zu Fett. Damit steigt das Körpergewicht, es entsteht das metabolische Syndrom mit Blutdrucksteigerung, Fettstoffwechselstörung, Übergewicht, Insulinrezeptorresistenz bis zu Diabetes und Harnsäureerhöhung bis zur Gicht.

Im Hinblick auf das kommende Vortragsthema zur Mitochondriopathie erkennen Sie schon jetzt, dass das Produkt der Mitochondrien, das ATP, zerstört wird. Demnach fördert Fruktose die Mitochondrienfehlfunktion!

Mittlerweile wurde auch ein Preis für die Erforschung, dass die Insulinresistenz eine Mitochondriopathie ist, vergeben.

 

D-Galaktose

Galaktose ist ein einfacher, natürlicher Zucker, der in der Milch vorkommt
und auch vom menschlichen Organismus selbst produziert wird. Es wird endständig in Menbranbausteine eingebaut.

Galaktose kann vom Organismus Insulin-unabhängig aufgenommen werden,
damit die Insulinresistenz umgehen und ausgleichen.

Galaktose gelangt in die Körperzellen, wird dort über Enzyme in Glukose
umgewandelt, die anschließend zur Energiegewinnung (ATP) genutzt wird.

Dadurch werden weniger Fette aus überschüssigen Kohlehydraten gebildet,
die Leber entfettet und der Körper von Ammoniak befreit,
die Hirnleistung nimmt wieder zu, mehr Neurotransmitter, weniger ß-Amyloid.

Diabetes mellitus Typ 3, Alzheimer, Insulinrezeptorresistenz, M. Parkinson, hepatische Enzephalopathie, Prostaggressionssyndrom, Dickdarmkrebs

 

Benfothiamin

ist in der Lage krankhafte thiaminabhängige Stoffwechselwege , die zu

Oxidativem Stress

Verminderte Nucleinsäureproduktion

Verminderte Enzymaktivität (NADPH, Coenzyme, Pentosephosphatweg)

Verminderte ATP-Produktion ( oxid. Decarboxylierug der alpha-Ketonsäuren)

Einschränkung der Apoptose (natürlicher Zelltod)

Nervenschäden (Neurotransmitter GABA, Glutamat, Aspartat)

Lactatacidose (Pyruvat für den Citratcyklus)

führen, wieder zu korrigieren, sofern zu wenig Thiamin vorhanden ist.

 

Die vitaminähnliche Alpha-Liponsäure/Thioctsäure

wirkt besonders bei intravenöser Gabe

reduziert die AGE´s, dadurch verbessert sich

der endoneurale Blutfluss und damit dessen Versorgung mit Sauerstoff nimmt zu, die Nervenschädigung ab,

die Bildung von Antioxidantien wie GlutaAlpha-Lipon nimmt zu.

Dadurch nimmt die Funktionsfähigkeit des Nerven zu,

Dysästhesien, Parästhesien

wie Brennen, Schmerzen, Taubheitsgefühl, Ameisenlaufen werden weniger. Hier könnte auch CaEAP hilfreich sein.

 

Symptomatisch, also Therapie im Sinne der verminderten Wahrnehmung von neuropathischem Schmerz, wird klassischerweise mit Psychopharmaka, Antiepileptika, Dopaminagonisten gearbeitet.

Ergänzend sollte auch nach Kalium, Magnesium und Eisen geschaut werden.

Im Hinblick auf den Diabetes ist von einem chronischen Mangel von Magnesium als Verlust über die Niere, Chrom und Zink als Insulinbaustein, sowie relativ auch von Kalium, welches dem Zucker in die Zelle folgt, auszugehen.

Labordokumentierte Dauerergänzungen können den Krankheits- und Symptomverlauf abmildern. Die gesetzlichen und privaten Krankenkassen fühlen sich hier aber nicht in der Erstattungspflicht.

Hier noch eine schöneÖffnet externen Link in neuem Fenster Powerpointpräsentation des Dr. Wegenast zum D.iabetes mellitus


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